19 ноября 2002 19:59 |
Особенности абстинентного синдрома при эфедроновой наркомании
Одной из причин значительного роста эфедроновой наркомании, по нашему мнению, являются особенности спектра фармакологической активности эфедрона. Если у эфедрина соматовегетативные эффекты преобладают над психотропными, то у эфедрина соотношение эффектов обратное.
Несмотря на широкое распространение злоупотребления психостимуляторами и значительное число публикаций по этой проблеме, по целому ряду вопросов отсутствует единое мнение. Наиболее важен среди них, по нашему мнению, вопрос о возможности возникновения при злоупотреблении психостимуляторами физической зависимости и абстинентного синдрома. Вопрос этот имеет принципиальное значение, так как наличие абстинентного синдрома в значительной мере определяет характер лечения и прогноз заболевания.
Существует несколько точек зрения о возможности возникновения абстинентного синдрома при злоупотреблении психостимуляторами. Одни авторы признают, другие отрицают его наличие, третьи считают, что он имеет качественные особенности. Некоторые авторы, признавая наличие абстинентного синдрома при злоупотреблении одними психостимуляторами (амфетамином), отрицают его при злоупотреблении другими (кокаином). Большинство отечественных исследователей признают существование абстинентного синдрома при эфедроновой наркомании, отмечая его качественное своеобразие, заключающееся в преобладании психопатологических расстройств. Наряду с этим выделяют также постинтоксикационные состояния, синдромологическая принадлежность которых остается неясной.
Настоящее сообщение основано на наблюдении за 111 лицами мужского пола, злоупотреблявшими эфедроном. У 10 человек диагностирована I, у 89 — II стадия наркоманической зависимости по классификации И. Н. Пятницкой. 12 человек, служивших контролем, употребляли эфедрой эпизодически и явлений зависимости у них не было. Возраст обследованных от 12 до 48 лет (в среднем 25,6 года); 33 человека моложе 20 лет, 54 в возрасте от 20 до 30 лет, 24 старше 30 лет. Длительность злоупотребления эфедроном составляла от 1−2 нед до 4,5 лет (в среднем 16,2 мес): менее 1 года у 42, от 1 до 2 лет у 45, более 2 лет у 24. Употребляли эфедрой внутрь 13 больных, внутривенно 98. До развития эфедроновой наркомании 14 больных страдали алкоголизмом, 19 — опийной наркоманией.
По нашим наблюдениям эфедроновая наркомания формируется очень быстро. Влечение к эфедрону появляется уже после 2 — 3 инъекций, психическая зависимость возникает после 10—15 инъекций, а I стадия наркомании формируется к концу 1−го месяца злоупотребления. Примерно через 3 мес формируется своеобразная циклическая форма злоупотребления — появляются периоды непрерывной наркотизации, перемежающиеся светлыми промежутками разной длительности. Продолжительность периодов непрерывной наркотизации колеблется от 4 до 20 дней (в среднем 7,5 сут), а число инъекций за сутки может достигать 35 (в среднем 18,6). Разовая доза эфедрона колеблется от 1,5 до 50 мл (в среднем 10,3 мл), а суточная — от 5 до 1000 мл (в среднем 189 мл). Таким образом, для эфедроновой наркомании, как и для злоупотребления другими психостимуляторами, более характерен рост суточной, а не разовой толерантности.
Одной из причин изменения характера наркотизации при эфедроновой наркомании может быть резкое сокращение продолжительности эйфории. В начале заболевания эфедроновое опьянение длится 4—5 ч, но с течением времени оно сокращается до 30—60 мин. Однако только этим невозможно объяснить небывалую частоту инъекций в сутки (до 20—35) и длительность непрерывной наркотизации. Объясняется этот феномен развитием на выходе из эфедронового опьянения своеобразного дисфорического состояния, которое на жаргоне наркоманов называется «отход». Для него характерны понижение настроения, безотчетная тревога, внутреннее напряжение, раздражительность, вспыльчивость. На любое обращение наркоман отвечает грубостью, все окружающие вызывают у него отвращение. Часто возникает непереносимость громких звуков, яркого света, а иногда и тактильная гиперестезия. В период «отхода» влечение к эфедрону резко усиливается, становится компульсивным и определяет все поведение больного. Именно это обусловливает непрерывную наркотизацию на протяжении нескольких суток, столь типичную для эфедроновой наркомании.
Абстинентный синдром возникает, когда вследствие длительной наркотизации в организме больного происходят глубокие метаболические изменения, наркотик становится необходимым элементом поддержания гомеостаза и без него оказывается невозможным оптимальное психофизическое функционирование. В условиях недостаточного поступления наркотика, естественно, формируется комплекс поведенческих, психологических реакции, направленных на его получение в необходимом количестве. В этом, нам кажется, заключается защитно-приспособительное, биологическое значение абстинентного синдрома. Поэтому мы считаем, что «отход» является первой фазой абстинентного синдрома, а не постинтоксикационным состоянием. В пользу такого предположения свидетельствуют следующие факты. «Отход» возникает только на определенном этапе развития заболевания, как правило, через 2—5 мес регулярной наркотизации, тогда как передозировки возможны и при меньшей длительности злоупотребления наркотиком. Отсутствует непосредственная зависимость между тяжестью указанного состояния и интенсивностью предшествующей наркотизации; наоборот, после длительного периода непрерывной наркотизации выраженность дисфории меньше. В то же время «отход» полностью снимается приемом небольших доз эфедрона. Явление опохмеления без похмелья известно и в клинике алкоголизма, но при алкоголизме редукции проявлений тяжелой алкогольной интоксикации не происходит. Они лишь затушевываются новым опьянением, причем в таком состоянии возникает не влечение к алкоголю, а отвращение к нему. Для «отхода» при эфедроновой наркомании характерно резчайшее усиление патологического влечения и возможность истинной нормализации состояния без возникновения выраженного опьянения.
Состояние, напоминающее «отход», описано в зарубежной литературе при кокаиновой наркомании и обозначается термином crash (буквально — крах, сильный удар, внезапное крушение, авария). Таким образом, подчеркивается внезапность наступления и интенсивность расстройств. Указанное состояние возникает непосредственно после опьянения и психологически представляет собой дисфорию.
Первый этап эфедроновой абстиненции в зависимости от длительности заболевания продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. Затем вспыльчивость, взрывчатость, внутреннее напряжение ослабевают и на первый план выходят снижение настроения, апатия, вялость. Жизнь представляется больным потерявшей смысл, ничто не радует, окружающее кажется бессмысленным, неинтересным, нет сил заставить себя что-либо сделать, даже для того, чтобы пойти в аптеку за эфедрином, необходимо усилие воли. Отмечаются резкая физическая слабость, быстрая утомляемость, истощаемость, сонливость. Апатия, безразличие к своей судьбе сочетаются с раздражительной слабостью, отвращением к себе, окружающим. У ряда наших больных во II фазе абстиненции были суицидальные попытки. Через 7—10 дней состояние улучшается, но на протяжении еще 2—3 нед сохраняются вялость, пониженное настроение, быстрая утомляемость, невозможность активной концентрации внимания, аффективная лабильность. В первые дни абстиненции влечение к эфедрону резко выражено, в дальнейшем оно ослабевает, однако и во II фазе абстиненции возможно усиление влечения, сопровождающееся дисфорией. Ведущим психопаталогическим синдромом II фазы абстиненции при эфедроновой наркомании является астеническая депрессия. Четкая смена фаз абстинентного синдрома наблюдается только у больных, не принимающих другие психотропные препараты.
Неврологические проявления абстиненции достаточно характерны. При первом осмотре обращает на себя внимание нарушение координации движений. Движения больных порывистые, неловкие, походка атаксическая; больные контролируют движения зрением, не могут выполнять мелкую точную работу. Весьма характерны для эфедроновой наркомании фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица и языка (в начале злоупотребления), в других частях тела (при длительном злоупотреблении). На лице эти подергивания носят тикообразный характер и сохраняются 2—3 нед. Фибриллярные подергивания на лице в более поздние сроки пребывания больных в стационаре свидетельствуют о тайной наркотизации. Со стороны черепно-мозговых нервов можно отметить миоз, слабую реакцию зрачков на свет и конвергенцию, парез или слабость конвергенции. Отчетливо выражен среднеразмашистый латеральный нистагм при крайних отведениях глазных яблок, ротаторный нистагм при взгляде вверх. Координаторные пробы выполняются больными с грубыми промахиваниями, отмечается интенционный тремор при выполнении пальценосовой пробы. В усложненной позе Ромберга больные падают. Мышечный тонус у большинства из них значительно снижен. Сухожильные и периостальые рефлексы повышены, рефлексогенные зоны расширены. Гиперрефлексия и гиперестезия при эфедроновой абстиненции, вероятно, возникают по механизму, сходному с денервационной гиперчувствительностью. Брюшные рефлексы в большинстве случаев снижены или отсутствуют. Часто в периоде абстиненции отмечаются головные боли, захватывающие одну половину головы. Очень характерна булимия с предпочтением сладкого. Клиника абстинентного синдрома при эфедроновой наркомании не зависит от способа приема эфедрона (внутрь или внутривенно).
Типичная для эфедроновой наркомании цикличность злоупотребления эфедроном может нарушаться, если больные принимают транквилизаторы (обычно для нормализации сна на спаде опьянения). Однако транквилизаторы обладают также способностью купировать дисфорическую фазу абстинентного синдрома и резко ослаблять патологическое влечение к эфедрону. Здесь необходимо отметить чрезвычайно интересное, по нашему мнению, не имеющее аналогов при других формах наркомании явление — взаимозаменяемость опиатов, эфедрона и транквилизаторов. Эфедрон способен практически полностью купировать опийную абстиненцию и редуцировать влечение к опиатам, транквилизаторы — эфедроновую абстиненцию и влечение к эфедрону, а опиаты — кокаиновую абстиненцию. Это, вероятно, свидетельство общности механизмов, лежащих в основе развития соответствующих наркомании. Подтверждением такого предположения является переход многих больных опийной наркоманией на злоупотребление эфедроном и быстрота формирования новой зависимости. Употребление транквилизаторов на выходе из эфедронового опьянения на время купирует абстинентные расстройства, нарушает цикличность наркотизации, делает ее менее «социально дезадаптирующей». Больные могут ограничиться 2—5−кратным введением эфедрона в дневное или вечернее время, после чего принимают транквилизаторы или барбитураты, засыпают, а утром идут на работу, что невозможно при непрерывной циклической наркотизации. В этих случаях абстинентный синдром, прежде всего его дисфорическая фаза, менее выражен, как и неврологические нарушения. Необходимо отметить, что в 1982—1986 гг. наиболее широко было распространено злоупотребление одним эфедроном, в настоящее время в большинстве случаев встречается сочетанное злоупотребление эфедроном и транквилизаторами. Это обстоятельство следует учитывать при диагностике эфедроновой наркомании.
Описанные выше особенности абстинентного синдрома при эфедроновой наркомании предопределяют тактику его лечения. В связи с быстрым метаболизмом эфедрона больные в состоянии острой эфедроновой интоксикации поступают в стационары крайне редко, поэтому в подавляющем большинстве случаев их лечение начинается с терапии абстинентного синдрома.
Литическое снижение дозы при эфедроновой наркомании нецелесообразно. Неоправдана также заместительная терапия другими психостимуляторами (сиднокарб, метилфенидат), поскольку при этом, как при лечении героинизма метадоном, происходит обострение влечения к наркотику [9]. По нашему мнению, лечение абстинентного синдрома следует начинать с купирования дисфории. С этой целью наиболее целесообразно 2 — 3−кратное (с интервалами 8 — 12 ч) внутримышечное введение 20 — 40 мг седуксена (реланиума) с последующим назначением внутрь феназепама в дозе 2 — 5 мг/сут. При незначительной выраженности дисфо-рического синдрома можно ограничиться только приемом феназепама. Лечение транквилизаторами проводится в течение 3 — 5 сут. Кратковременность курса, невысокие дозы препаратов позволяют не опасаться возможности возникновения зависимости от транквилизаторов. Случаев развития зависимости от транквилизаторов у большинства даже при многолетней наркотизации эфедроном и свободном доступе к седативным препаратам мы не наблюдали.
Одновременно с назначением транквилизаторов мы проводили дезинтоксикационную терапию, включающую внутримышечное или внутривенное введение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, препаратов серы (унитиола, тиосульфата), глюкозы.
При лечении II (астенодепрессивной) фазы абстинентного синдрома, как показывает наш опыт, следует назначать на длительный срок (30 — 60 сут) невысокие дозы антидепрессантов, отдавая предпочтение тем из них, которые обладают стимулирующим действием (пиразидол, азафен, мелип-рамин по 75 —100 мг/сут). Кроме нормализации настроения, антидепрессанты способствуют редукции влечения к эфедрону. Эта сторона их действия имеет важное значение, поскольку надежды, что препараты лития смогут ослаблять эйфорию и снижать влечение к психостимуляторам, не оправдались [9]. К назначению нейролептиков в период абстиненции вследствие специфически повышенной чувствительности к ним больных эфедроновой наркоманией следует подходить осторожно, так как они усугубляют астению, резко усиливают сонливость и заторможенность, которая может достигать степени оглушения, приводят к снижению артериального давления вплоть до ортостатических коллапсов. Однако для купирования дисфории вне абстинентного синдрома, устранения психо-патоподобных расстройств можно применять неулептил, пипортил. Особое место с учетом выраженности астенеорганических расстройств занимают при лечении эфедроновой абстиненции ноотропы. Начинать лечение следует с первых же дней стационирования с парентерального введения ноотропила (пирацетама) в дозе 3 — 5 г/сут с последующим (через 5 —10 дней) переходом на прием его внутрь по 1,2— 2,4 г/сут. Кроме пирацетама, можно использовать глутаминовую кислоту по 3 г/сут, ацефен по 0,6 — 0,8 г/сут и энцефабол. Лечение ноотропами должно быть длительным, повторными курсами.
Смотри также
19 ноября 2002 | 20:11
Об антинаркотической пропаганде
Одной из форм первичной профилактики наркоманий и токсикоманий является антинаркотическая пропаганда, проводить которую, с нашей точки зрения, необходимо с учётом информированности населения по данной проблеме.
19 ноября 2002 | 17:11
Некоторые социально-психологические факторы, снижающие эффективность лечебной наркологической работы
В Венгрии алкоголизм — проблема традиционная. Несмотря на усилившиеся экономические и политические трудности, работники наркологии прилагают усилия, чтобы развивать научные исследования, вводить современные методы терапии алкоголизма, изыскивать новых партнеров в реабилитационной работе, поддерживать добровольные неформальные объединения, готовые бескорыстно помогать больным алкоголизмом. Однако эффективность лечения алкоголизма остается по-прежнему невысокой.
17 ноября 2002 | 12:11
Клинико-лабораторная диагностика острого токсикоза, вызванного экстрактами мака, полученными кустарным способом
В последние годы врачи разных специальностей стали чаще сталкиваться с отрицательными последствиями употребления различных наркотических средств, как официнальных, так и их суррогатов.
17 ноября 2002 | 12:11
Гештальттерапия в наркологии
Гештальттерапия появилась в середине XX века, когда возникло движение гуманистической психологии и психотерапии, обращенных к личности человека, его индивидуальности.
17 ноября 2002 | 11:11
Аффективные нарушения у больных полинаркоманиями и их роль в возникновении рецидивов заболевания
Аффективные нарушения — одно из наиболее частых психопатологических проявлений при наркоманиях. С. Г. Жислин, М. П. Кутанин, И. В. Стрельчук, а в дальнейшем И. Н. Пятницкая, Retterstol и соавт., Staehelin отмечали у больных опийной наркоманией резкие спады настроения.
