Современные проблемы энтерального питания. Когда? Чем? Сколько?

Потребность в компонентах питания при интенсивной терапии может быть существенно больше, чем у пациентов плановой хирургии. Например, основной обмен у обожженных больных в периоде токсемии, по данным Кузина М.И. и соавт. [1], повышается на 40−70% в зависимости от площади глубокого ожога, а по данным Насоновой Н.П. и соавт. [2], даже на 50−113%; у больных с хирургическим сепсисом энергопотребность оценивают в 40−50 ккал/кг массы тела в зависимости от площади раневой поверхности [3]; на 50−100% возрастают энергопотребности при черепно-мозговой травме [4]. Потребность в белке, в среднем оцениваемая в 1 г/кг массы тела в сутки (или аминокислот 0,7 г/кг массы тела), также увеличивается. Организм истощенного больного может усваивать 2−3 и более г/кг белка в сутки. Если относиться к энтеральному зондовому питанию (ЭЗП) серьезно, следует ставить перед собой цель как можно быстрее выйти на достаточную суточную калорийность и поставку белка.
Достижение желаемого уровня поставки энергетических, пластических и каталитических ресурсов путем ЭЗП остается существенной клинической проблемой. Engel J.M. и соавт. [5] сообщают, что среди 60 пациентов хирургического отделения интенсивной терапии, получавших искусственное питание не менее 10 дней, при средних энергетических затратах 27,8+8,7 ккал/кг энтеральным путем удавалось доставить только 19,7+10,3 ккал/кг. По данным этого исследования, среди причин гипокалорийного питания существенное место занимают желудочно-кишечная интолерантность и проблемы с питательным зондом. На наш взгляд, это типичные проблемы тест-этапа и тренировочного этапа питания.
За много лет нами была отработана методика начальных этапов ЭЗП, направленная на наиболее раннее обеспечение пациенту полной дозы белков и калорий энтеральным путем.
Введению полисубстратных смесей всегда предшествует более или менее длительный этап введения мономерных электролитных смесей. С этим этапом связан ряд существенных моментов. Во-первых, с 70−х годов прошлого века известно, что всасывание воды и электролитов в верхнем отделе тонкой кишки восстанавливается значительно раньше, чем другие функции кишки. В этой связи вскоре после нормализации давления в кишке удается достичь весьма существенной скорости поступления воды из просвета кишки в кровоток, иногда превышающей максимальную объемную скорость переливания в две вены. Исследования показывают, что даже у самых тяжелых пациентов всасывание в кишке оказывается неожиданно сохранным. Так, между 6−м и 12−м днем ожоговой болезни у пациентов с индексом Франка более 90 Тарасов А.В. и соавт. [6] через 2 часа находят экскрецию d-ксилозы, равную 0,55 г при норме 0,7 г, а за 5 часов — нормальную экскрецию (не менее 1,2−1,4 г); Звягин А.А. и Жуков А.О. находят экскрецию d-ксилозы [3] у больных с хирургическим сепсисом 0,53 г и 1,04 г соответственно. Этим успешно пользуются [7], проводя регидратацию через назогастральный зонд со скоростью до 500 мл/час и объемом до 8 л/сут у больных с нарушенным сознанием, обнаруживая не только технологические преимущества метода, но и существенную клиническую успешность. Во-вторых, даже не слишком здоровая кишка сохраняет отчасти способность к избирательному всасыванию («двадцать пять сантиметров тонкой кишки умнее целого отделения реаниматологов»). На наш взгляд, именно с этим связано меньшее количество гипогликемий у пациентов, получавших глюкозу энтеральным, а не парентеральным путем [7]. Третью мысль весьма изящно сформулировал Луфт В.М. [8]: «Оптимальная внутриклеточная гидратация в условиях достаточного обеспечения кислородом действует как анаболический пролиферативный фактор, и, наоборот, дегидратированная клетка не способна обеспечить метаболизм даже при достаточном поступлении к ней нутриентов».
Расчет регидратации, проводимой энтеральным путем, не отличается от такового для внутривенного пути введения и удовлетворительно описан в большинстве руководств по интенсивной терапии. Использование энтерального пути введения жидкости в интра- и послеоперационном периоде у больных при обширных операциях на легких позволило Бисенкову Л.Н. и соавт. снизить на 43% парентеральное введение жидкости, при этом получить на 20% меньше осложнений, лучшие показатели объема циркулирующей крови и гемодинамики малого круга, легочного газообмена по сравнению с группой больных, получавших традиционную инфузионную терапию [9].

Для начала введения полисубстратной смеси необходимы три условия. Первое — у пациента должна быть скорригирована дегидратация 2−й или 3−й степени хотя бы до уровня 1−й степени. Второе — при аускультации передней брюшной стенки должны выслушиваться перистальтические шумы или графически должна регистрироваться кишечная перистальтика. Третье — при введении мономерной электролитной смеси (например, солевого энтерального раствора, Мафусола или Регидрона [4]) не должно быть возврата жидкости из кишки. Проверяют это следующим образом. При непрерывно-капельном способе введения через 1 час после начала введения со скоростью 1−2 мл/кг массы тела в час отключают систему для капельного введения, поднимают свободный конец зонда выше уровня лица пациента, чтобы ликвидировать «сифон», при этом уровень жидкости в зонде должен опуститься. После стабилизации уровня жидкости (20−30 секунд) свободный конец зонда опускают в пустую емкость — лоток или флакон — и определяют, оттекает ли жидкость. Если мономерная электролитная смесь вводилась фракционно, то по окончании введения 150−200 мл таким же образом ликвидируют «сифон» и в течение 15 минут ожидают возврата жидкости из кишки. Возвратом считают не только излитие жидкости в емкость, но и подъем уровня жидкости в зонде выше, чем 15 см от уровня Трейцевой связки пациента.
Введение полисубстратных смесей через зонд рекомендуется начинать с дозировки порядка 1−2 мл/кг/час непрерывно-капельным или фракционным методом. В случае использования фракционного метода порция медленно вводится в течение 15−30 минут с перерывами между кормлениями, не превышающими 1−2 часов. В начальный период кормления концентрация питательной смеси не должна превышать изотонический уровень — 1 ккал/мл смеси; смеси с постоянным химическим составом следует разводить до изотонического уровня (290 ммоль/л). Если к моменту начала введения полисубстратной смеси регидратация не закончена, то недостающее количество воды и/или мономерной электролитной смеси вводят в промежутках между кормлениями капельно в зонд и используют для промывания зонда непосредственно после кормления.
Изменения (увеличения) объема и концентрации, как правило, производят через 24 часа, но при хорошей восприимчивости пациента это можно делать через 8−12 часов. Вначале доводят дозу до половины желательного объема, затем приступают к увеличению концентрации до желательного уровня. Нельзя одновременно увеличивать и объем, и концентрацию. Существенное значение имеет темп введения единичной порции смеси. Небольшие порции (до 200 мл) вводятся в течение 15 минут, порции объемом более 200 мл должны вводиться медленнее. При возникновении невосприимчивости необходимо вернуться к последним хорошо воспринятым дозе и концентрации, после чего можно вернуться к их увеличению, но более медленными темпами. После выработки устойчивой восприимчивости к полной расчетной суточной калорийности промежутки между кормлениями можно постепенно увеличить до трех и четырех часов (соответственно увеличится доза смеси на 1 введение). Этот процесс проводится в том же темпе и с тем же контролем, что и тренировочный режим.
Необходимость наиболее рано дать полноценное по объему и составу питание заставила нас обратить внимание на коммерчески доступную смесь «Берламин-модуляр». Помимо упомянутого технологического удобства эта смесь предоставляет три важные клинические возможности. Первое — смесь практически не содержит лактозы, фруктозы, глютена, пуринов, содержит мало глюкозы. Это дает возможность применить ее при оказании неотложной помощи, когда информация о пациенте часто является неполной.
Второе — изоосмолярность смеси в базовой концентрации 1 ккал/мл позволяет уже при нормальной переносимости тестового режима дать 24−30 ккал/кг (0,9−1,1 г/кг белка) в сутки, что вполне удовлетворяет потребности. В случае применения разведенной до 0,5 ккал/мл смеси ограничивающим фактором будет суточная доза воды. Мы ориентируемся на нормальную жизненную потребность взрослого человека 30 мл/кг массы тела воды в сутки, если пациент выделяет 1 мл/кг массы тела мочи в час. В случае изменения объемной скорости мочевыделения следует корригировать суточную дозу воды соответственно причине изменения диуреза.
Третье — возможность модулировать смесь. ЭЗП как компонент интенсивной терапии в идеальном варианте должно быть доступно для коррекции так же, как аппаратные и медикаментозные вмешательства. В то же время полная замена смеси для ЭЗП — дорогое мероприятие. Скажем, в обычном тест-режиме 1 упаковка смеси (360 г порошка) должна обеспечить от 18 до 24 часов питания, и если через 8−12 часов появляется необходимость коррекции ЭЗП по отдельным компонентам, то от половины до двух третей препарата не будут использованы. Наличие в «Берламин-модуляре» дополнительных модулей позволяет без перемены базовой смеси приближать ЭЗП к потребностям конкретного больного.
Если у пациента к моменту поступления в отделение интенсивной терапии или окончания операции сохраняется моторно-эвакуаторная функция кишечника (как, например, в плановой хирургии), то главное — не дать ей угаснуть. ( Окончание. Начало в №4 2004. ) 
Вспомним эксперимент Тихого А.К. [10], в котором 20 беспородным собакам была выполнена резекция тонкой кишки, а затем 10 из них проводили парентеральное питание, а 10 сразу же после окончания операции начинали ЭЗП. Животных вывели из эксперимента через 3 и 6 дней и морфологически изучили ткани зоны анастомоза. У животных, получавших ЭЗП, была значительно меньше выражена полинуклеарная инфильтрация, зато существенно больше — фибробластическая реакция, было больше вновь образованных эластических и коллагеновых волокон. Потому нам кажется нецелесообразным формирование жестких схем тренировочного этапа ЭЗП.

Иное дело, когда к моменту начала питания пациент голодает частично или полностью сутки и более. Вместе с другими неблагоприятными влияниями, например болью, действием наркотических анальгетиков и антибиотиков, голодание нарушает все функции пищеварительного тракта и вынуждает специально готовить желудочно-кишечный тракт к ЭЗП. При проведении ЭЗП у критически больных или пациентов, не принимавших пищи в течение 3 дней и более, калорийность смеси на тест-этапе не должна превышать 0,5 ккал/мл. Даже при нормальной переносимости начального объема таким образом удастся обеспечить не более 12,5−24 ккал/кг в сутки, не говоря уже о том, что поставка более 15 ккал/кг в сутки будет сопряжена с избыточным введением воды. У таких пациентов для скорейшего достижения расчетной суточной дозы калорий и белка требуются дополнительные меры реабилитации функции кишки в ходе тренировочного этапа. Наиболее часто применяемыми средствами адаптации желудочно-кишечного тракта к ЭЗП являются прокинетики и нутрицевтики.
По нашему опыту, только немногие больные (не более 7−12%) нуждаются в применении прокинетиков в ходе ЭЗП. Назначение их оправдано, если адаптация желудочно-кишечного тракта к усвоению мономерной электролитной смеси идет слишком медленно, например, тест-режим затягивается на 12−18 часов. Следовательно, тест-режим ЭЗП должен предшествовать назначению прокинетиков, а не наоборот.
Наиболее изученным на настоящее время нутрицевтиком, специфически оказывающим энтеропротективное и энтеротрофическое действие, является глютамин [11]. Лейдерман И.Н. [12] указывает на улучшение морфоструктуры слизистого слоя тонкой и толстой кишок при энтеральном введении глютамина в эксперименте. Во всяком случае, даже при парентеральном введении 20 г/сут глютамина больным с разлитым гнойным перитонитом Шестопалов А.Е. и соавт. [13] получили ускорение восстановления функций кишки на 2 суток. При использовании смесей «Зонд» мы не имели необходимости в дополнительном введении глютамина, поскольку от 29% («Зонд-1) до 75% („Зонд-3“) белка смесей представлены белками говяжьего мяса, содержащими около 50% глютамина в составе свободных аминокислот. Большинство официнальных полисубстратных смесей основано на молочных и соевых белках, где глютамина существенно меньше. Таким образом, наличие у смеси „Берламин-модуляр“ глютаминового модуля выгодно отличает ее от других.
В ходе тренировочного этапа ЭЗП при отсутствии противопоказаний (печеночной, почечной недостаточности и глютеновой болезни) базовая смесь „Берламин-модуляр“ может быть дополнена глютаминовым модулем. При этом скорость регенерации энтероцитов может увеличиться, по данным И.Е.Хорошилова [14], даже на 65%. Следует учесть, однако, что даже равномерное добавление к суточному рациону 20 г глютаминового модуля повысит осмолярность разведенной смеси со 135 мосм/л в среднем до 200 мосм/л (186−226 ) при суточной дозе воды 30 мл/кг массы тела. То есть для сохранения гипоосмолярности смеси следует продумать режим введения модуля.

Эффективность усвоения питательных веществ смеси, а следовательно, толерантность к смеси является существенной проблемой в проведении ЭЗП. Между тем эффективность внутрипросветного пищеварения зависит не только от ферментообразующей функции больших пищеварительных желез, но и от формирования достаточной поверхности раздела фаз, на которой могли бы работать пищеварительные ферменты. Формирование так называемых флоккулярных структур химуса описано Гальпериным Ю.М. и Лазаревым П.И. [15]. При использовании растворимых диет формирование флоккулярных структур должно происходить, вероятно, за счет выделения соответствующих веществ кишкой и поджелудочной железой, что может быть затруднительным на начальных этапах ЭЗП у длительно голодавших больных. Эти затруднения могут клинически проявиться диареей. Действительно, в 12−14 % у пациентов отделений интенсивной терапии ЭЗП осложняется вздутием живота, метеоризмом, тошнотой и диареей — проявлениями мальдигестии [16]. В этом случае добавление к базовой смеси пектинового модуля смеси „Берламин-модуляр“ может содействовать созданию внутрипросветных флоккулярных структур. Значит, если в ходе тренировочного этапа ЭЗП возникают такие проблемы и исключены такие причины, как слишком высокая скорость кормления, слишком высокая осмолярность смеси, отсутствие выносливости к составным частям смеси, в суточный рацион пациента следует ввести 10−15 г пектинового модуля. После успешного завершения тренировочного этапа ЭЗП наиболее частой проблемой при использовании диет постоянного состава является увеличение калорийности и/или содержания белка в диете. Простым увеличением количества смеси (или увеличением концентрации) эта проблема не решается, поскольку пропорционально растет и поставка солей. В смеси „Берламин-модуляр“ предусмотрена возможность повышения калорийности без избыточного введения микронутриентов и солей. МСТ-модуль (модуль среднецепочечных триглицеридов), добавленный из расчета 50−100 г на 1 л базовой 20% смеси, позволяет увеличить содержание жира с 33 до 68−103 г/л, калорий — с 1000 до 1375−1750 ккал/л, белка — с 32 до 40−47 г/л. Таким образом, за счет жира будет обеспечено не 30, а 35−53% калорий. Хотя идеальным считают обеспечение 30−33% калорийности за счет жира [17], использование смесей с высоким содержанием жира не только выгодно с точки зрения осмолярности, но и достаточно безопасно. В работах Бондаренко В.А., Вандера К.А. [18, 19] экспериментально и клинически доказано, что обеспечение 30% калорий за счет жира при ЭЗП не создает критической нагрузки на поджелудочную железу даже у больных с хирургической патологией желчевыводящих путей. В используемых нами смесях „Зонд“ 56−63% калорий обеспечиваются различными жирами. При соблюдении методики осложнения, связанные с недостаточным перевариванием и усвоением жира, встречались менее чем у 1% наших пациентов. Учитывая преобладание в МСТ-модуле „Берламин-модуляр“ триглицеридов со средней длиной цепи, что снижает нагрузку на поджелудочную железу, предложенное решение проблемы повышения поставки калорий следует считать весьма приемлемым.
Прибавка содержания белка за счет МСТ-модуля позволяет, соответственно, увеличить и обеспеченность пациента белком до 1,5−1,6 г/кг массы тела в сутки. Это, конечно, не составляет желанных 2−3 г/кг, но существенно улучшает ситуацию. Кроме того, увеличение общей суточной дозы калорий замедляет использование аминокислот в энергетических целях и может существенно исправить азотистый баланс.
На сегодняшний день мы имеем достаточно знаний и средств, чтобы эффективно проводить ЭЗП с полным обеспечением потребностей в энергетических, пластических и катаболических факторах. Положительные результаты раннего применения ЭЗП перестали быть новостью, их действительно легко получить только за счет энтеропротективного действия небольших доз питательных веществ, вводимых энтерально [11]. Но было бы нерационально надеяться на то, что кормить вообще лучше, чем вообще не кормить, поскольку о неполном голоде и его метаболических последствиях у пациентов в критических состояниях мы знаем еще крайне недостаточно.

Список литературы
1. Кузин М.И., Сологуб В.К., Тарасов А.В., Мордкович М.Р., Заец Т.Л. Эффективность зондового питания у больных с ожоговой травмой. Клиническая медицина, № 2 (1986).
2. Насонова Н.П., Егоров В.М., Лейдерман И.Н. Подходы к питанию больных с тяжелой термической травмой. Вопросы питания, № 4 (2001).
3. Звягин А.А., Жуков А.О. Парентеральное и энтеральное питание у больных с тяжелым течением хирургической инфекции. Вестник интенсивной терапии, № 3 (2001).
4. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. Под ред. Хорошилова И.Е. Санкт-Петербург, „Нормед-издат“ (2000).
5. Engel J.M., Muhling J., Junger A., Menges T., Karcher B., Hempelmann G. Enteral nutrition practice in a surgical intensive care unit: what proportional of energy expenditure is delivered enterally? // Сlin. nutrition. — 2003. — Vol. 22, № 2. — P. 187−192.
6. Тарасов А.В., Заец Т.А., Мордкевич М.Р. К вопросу о гипералиментации обожженных. Клиническая хирургия, № 3 (1987).
7. Цыганков В.Н., Зуевская Е.Б. Энтеральная инфузия в лечении алкогольного делирия в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии городской больницы. Вестник интенсивной терапии, № 3 (2000).
8. Луфт В.М. Нутриционная поддержка больных при критических состояниях как базисный метод коррекции метаболических нарушений. Вестник интенсивной терапии, № 3 (2002).
9. Бисенков Л.Н., Шанин Ю.Н., ЗамятинМ.Н., Ахмади Ф.М. Влияние энтеральной инфузии на газообмен, кровообращение и показатели метаболизма больных при операциях на легких. Вестник Российской Военно-медицинской Академии, Т. 2, № 10 (2003).
10. Тихий А.К. Трансинтестинальная коррекция метаболизма в послеоперационном периоде у больных, оперированных на желудке. Автореф. дис. канд. Донецк (1977).
11. Попова Т.С., Шрамко Л.У., Порядков Л.Ф., Меньшиков Д.Д., Лазарева Е.Б., Народецкая Р.В. Нутрицевтики и пробиотики в лечении синдрома кишечной недостаточности и нормализации микробиоценоза кишечника. Клиническая медицина, № 4 (2001).
12. Лейдерман И.Н. Иммунное питание (immunonutrition). Вестник интенсивной терапии № 1 (2002).
13. Шестопалов А.Е., Пасько В.Г., Григорьев А.И., Половников С.Г. Глутамин дипептид (Дипептивен) в полном парентеральном питании при критических состояниях. Вестник интенсивной терапии № 1 (2003).
14. Хорошилов И.Е. Принципы диагностики и лечения нарушений питания в клинической практике. Санкт-Петербург-Петрозаводск, „ИнтелТек“ (2003).
15. Гальперин Ю.М., Лазарев П.И. Пищеварение и гомеостаз. Москва, „Наука“ (1986).
16. Montejo J.C. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients. Crit. Care Med. Vol 27, № 8 (1999).
17. Потребности в энергии и белке (Доклад Объединенного консультативного совещания экспертов ФАО/ВОЗ/УООН. Серия технических докладов 724). Всемирная организация здравоохранения, Женева (1987).
18. Бондаренко В.А., Вандер К.А. Функциональное состояние поджелудочной железы и опасность возникновения острого панкреатита при применении энтерального зондового питания после операций на желчевыводящих путях. Клінічна хірургія, № 9−10 (1998).
19. Вандер К.А. Функциональное состояние поджелудочной железы и опасность возникновения острого панкреатита при раннем применении энтерального зондового питания в хирургии желчевыводящих путей. Клінічна хірургія, № 12 (1988).

По материалам: Medicus Amicus