Сегодня 26 сентября 2017
Медикус в соцсетях

Заболевания → Актиномикоз

Заболевание вызывается лучистыми грибами актиномицетами. Актиномикозом могут поражаться любые органы и ткани человека, но более чем у 70% больных процесс локализуется в челюстно-лицевой области. Слизистая оболочка полости рта часто является местом внедрения лучистых грибов, однако ее первичное поражение встречается редко, составлял около 2% среди других форм актиномикоза челюстно-лицевой области.
Лучистые грибы постоянно обитают в полости рта. Они находятся на слизистой оболочке, составляют строму зубного камня, входят в состав зубного налета. Актиномицеты находят в кариозных полостях зубов, околоверхушечных очагах, в патологических десневых карманах, на миндалинах, в протоках слюнных желез. Однако наличия актиномицетов на слизистой оболочке еще недостаточно для развития заболевания.
При развитии актиномикоза слизистой оболочки рта основным является эндогенный путь внедрения лучистого гриба. Определенное значение в возникновении заболевания имеют банальные воспалительные процессы и травма слизистой оболочки. Решающим фактором в развитии актиномикоза является реактивность организма. Актиномикоз возникает на фоне снижения компенсаторных возможностей организма. При этом важную роль в патогенезе актиномикоза играет и сенсибилизация, как специфическая, когда заболевание возникает в результате повторных внедрений лучистых грибов, так и неспецифическая, при которой воспалительные процессы гноеродной природы создают почву для развития актиномикоза.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта может быть первичным и вторичным. Развитие первичного актиномикоза чаще всего является следствием травмы слизистой оболочки острыми концами злаков, травинок, рыбной кости, а также острыми краями зубов и др. Хроническое воспаление, возникающее в результате травмы, способствует развитию актиномикоза. При вторичном актиномикозе слизистой оболочки процесс из близлежащих тканей подслизистой ткани, подкожной клетчатки, надкостницы и кости челюстей распространяется на слизистую оболочку и вызывает ее поражение. Чаще актиномикоз возникает на слизистой оболочке нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка.
Первичный актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно без повышения температуры, с незначительно выраженными болевыми ощущениями. Он начинается с появления поверхностно расположенного воспалительного инфильтрата. При локализации процесса на нижней губе или щеке инфильтрат резко ограничен, часто округлой формы, спаян с подлежащей подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка инфильтрат более разлитой и поверхностный. Слизистая оболочка в области поражения имеет красный или застойно-красный цвет. Нередко отмечается уменьшение увлажняемости участка поражения, слизистая оболочка становится сухой, матовой, иногда белесоватой окраски. Постепенно происходит размягчение инфильтрата и его отграничение, слизистая оболочка приобретает более насыщенную окраску. В этом периоде заболевания появляются незначительные болевые ощущения. При расположении очагов на губе или щеке возникает абсцедирование. По вскрытии такого очага образуется полость, после опорожнения которой процесс регрессирует и постепенно, при проведении лечения, все воспалительные явления проходят.
При локализации актиномикоза в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка слизистая оболочка истончается, образуются отдельные мелкие свищевые ходы, из которых выступают грануляции и выделяется серозная или серозно-гнойная жидкость с плотными мелкими включениями. В таких случаях процесс отличается медленным и вялым течением. В отличие от других локализаций актиномикоза поражение слизистой оболочки полости рта обычно не ведет к распространению процесса по протяжению.
Гистологическая картина первичного актиномикоза слизистой оболочки рта характеризуется образованием специфической гранулемы вокруг мицелия акгиномицетов и его колоний друз. В базальном слое эпителия наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Скопления полинуклеаров и лимфоцитов уходят вглубь, в сторону подслизистого слоя. По периферии этих скоплений образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, содержащая лимфоциты, плазматические, эпителиоидные, ксантомные клетки, фибробласты, единичные гигантские клетки. В период некробиоза в центре актиномикозной гранулемы отмечается значительная миграция макрофагов в сторону друз актиномицетов, внедрение их в тело колонии и захват мицелия. Наблюдаются различные варианты полного и неполного лизиса друз актиномицетов. Сальные и слюнные железы в очагах поражения разрушены. По периферии акгиномикозного очага имеется разрастание соединительной ткани, которая при длительном процессе образует пласты грубого склероза. По краю распавшейся специфической гранулемы наблюдаются гиперкератоз и акантоз эпителия, часто с явлениями псевдоэпителиальной гиперплазии.
При вторичном поражении актиномикозом слизистой оболочки рта происходит распространение специфического процесса на слизистую оболочку из глубжележащих тканей. Воспалительные явления в слизистой оболочке наиболее выражены при обострении процесса, когда чаще всего происходит спаивание слизистой оболочки с подлежащим инфильтратом и образование свищей, которые в отличие от кожных быстро рубцуются. При этом отмечается значительное склерозирование окружающей слизистой оболочки. Процесс часто распространяется по протяжению, захватывая новые участки слизистой оболочки. При этом возникает уплотнение тканей, иногда достигающее хрящеватой консистенции. Такие уплотнения перемежаются с участками склерозированной слизистой оболочки.
Поражение слизистой оболочки рта актиномикозом, особенно при локализации процесса на щеке и боковой поверхности языка, следует дифференцировать от твердого шанкра и туберкулезной волчанки. Плотность инфильтрата, достигающая хрящеватой консистенции, отсутствие болевых ощущений в очаге поражения характеризует начальные проявления акгиномикозного и сифилитического процесса. Однако при сифилисе центральный отдел инфильтрата слизистой оболочки быстро эрозируется или изъязвляется. При актиномикозе очаг отграничивается, размягчается в центре и абсцедирует. Кроме того, при сифилисе наблюдается увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов, которые не изменяются при актиномикозе.
Туберкулезная волчанка слизистой оболочки может иметь сходство с актиномикозом при слиянии бугорков (люпом) и образовании сплошного инфильтрата, но этот инфильтрат мягкий, при его распаде образуется язва с мягкими неровными краями, дно язвы покрыто грануляциями. При актиномикозе инфильтрат плотный, затем он размягчается и абсцедирует с образованием свищевых ходов, быстро подвергающихся рубцеванию.
Актиномикоз слизистой оболочки боковой и нижней поверхностей языка, губ при длительном течении процесса может напоминать пиогенную гранулему (ботриомикому) и шанкриформную пиодермию. Значительное количество грануляций, выбухающих из свищевого хода, вялое хроническое течение болезни, отсутствие болевых ощущений могут быть общими симптомами этих процессов. Однако пиогенная гранулема обычно располагается на ножке, легко кровоточит, имеет ярко-красную окраску. Язве при шанкриформной пиодермии быстро изъязвляется, имеет круглую или овальную форму, ровные и плотные края. Исследование свищевого хода при актиномикозе позволяет определить вялые, синюшные грануляции, а также полость, заполненную грануляциями, отмечается плотность тканей у основания очага. Этих симптомов не бывает при пиогенной гранулеме шанкриформной пиодермии. Кроме того, в отделяемом свищей при актиномикозе обнаруживают мицелий или друзы актиномицетов.
Для вторичного актиномикоза слизистой оболочки характерна плотность, иногда значительная, подлежащих тканей, спаянных со слизистой оболочкой, в связи с чем необходимо дифференцировать такой процесс от узловатой формы рака слизистой оболочки рта. При раке в отличие от актиномикоза наблюдается прогрессирующее увеличение узла, распад его и образование язвы, обычно сопровождающееся болями. Кроме того, при раке происходит распространение процесса по периферии и метастазирование в регионарные лимфатические узлы. Решающее значение при проведении дифференциальной диагностики имеет цитологическое и гистологическое исследование.
Клинический диагноз актиномикоза слизистой оболочки полости рта необходимо подтвердить результатами микробиологического исследования отделяемого свищей, кожно-аллергической реакции с актинолизатом, гистологического исследования биопсии пораженной ткани. При этом следует иметь в виду, что диагностика актиномикоза слизистой оболочки представляет особые трудности по сравнению с другими проявлениями этого заболевания, так как только после абсцедирования и исследования гноя удается обнаружить друзы лучистого гриба. Однако при наличии единичных свищей и скудного отделяемого выявить друзы или мицелий актиномицетов удается редко. Весьма осторожно следует подходить к оценке найденного мицелия, так как он может быть случайной находкой и относиться к сапрофитирующим формам грибов обитателей полости рта. В отдельных случаях для уточнения диагноза требуются повторные исследования.
Одновременно с исследованием гноя в нативном препарате следует проводить оценку окрашенных мазков. Цитологическое исследование позволяет определить наличие мицелия актиномицетов и вторичной флоры, а также по клеточному составу судить об особенностях генеза актиномикозной гранулемы. При неубедительности результатов этих исследований необходимо выделение культуры лучистого гриба. Получение анаэробной культуры или термофильных, спонтанно лизирующихся культур, а также ретрокультур аэробных актиномицетов свидетельствует в пользу актиномикоза.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом при поражении слизистой оболочки актиномикозом не всегда является решающим диагностическим тестом. Именно при этой форме актиномикоза она дает наибольшее количество отрицательных или сомнительных ответов. Большее значение приобретает реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом в качестве антигена. Оба эти исследования необходимо оценивать с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к актиномицетам.
Гистологическое исследование пораженной ткани имеет определенное значение для диагностики актиномикоза, особенно когда заболевание симулирует новообразование. Друзы актиномицетов в исследуемых тканях обнаруживают лишь в 25—30% случаев, но достаточно яркая морфологическая картина актиномикозной гранулемы и наличие хронического воспалительного процесса являются важными диагностическими критериями. Исследования крови, мочи, серологическая реакция с актинолизатом в качестве антигена при актиномикозе слизистой оболочки полости рта не дают четкой информации для распознавания этого заболевания.
Лечение актиномикоза слизистой оболочки рта должно быть комплексным. Оно слагается из иммунотерапии (актинолизат, актиномицетная поливалентная вакцина), стимулирующего, общеукрепляющего и хирургического лечения. Актинолизат вводят внутрикожно (по схеме Д. И. Аснина) или внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю, всего 20—30 инъекций на курс лечения. Актиномицетную поливалентную вакцину (АПВ) вводят внутрикожно или подкожно начиная с 0,1 мл и, увеличивая дозу на 0,1 мл при каждой последующей инъекции доводят ее до 1 мл. Следующие 10—15 инъекций по 1 мл.
После курса лечения актинолизатом или АПВ необходим месячный перерыв, затем проводят второй курс лечения.
После клинического выздоровления и следующего за ним месячного перерыва проводят профилактический курс из 10—15 инъекций. Обычно при актиномикозе слизистой оболочки рта требуется курс лечения иммунным препаратом и профилактический курс. Срок диспансеризации больного -2 года после излечения.
Важную роль играет стимулирующее, общеукрепляющее лечение. Назначение различных средств, повышающих реактивность организма и действующих общеукрепляюще, повышает эффективность иммунотерапии. Гемо- и витаминотерапию, лекарственные препараты, повышающие неспецифическую реактивность организма (продигиозан), назначают одновременно с иммунотерапией.
Местное лечение актиномикоза слизистой оболочки полости рта заключается во вскрытии очагов и выскабливании грануляций. Большое значение придают уходу за раной после вскрытия актиномикозного очага. Промывание антисептическими растворами, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода способствует слиянию от дельных актиномикозных очагов и последующему очищению их, ликвидации воспалительных явлений. При присоединении вторичной гноеродной инфекции в актиномикозный очаг вводят стрептококковый и стафилококковый бактериофаг.
Показаны физические методы лечения. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах целесообразно назначать электрофорез йода, лидазы, флюкторизацию.
Актиномикоз слизистой оболочки рта является наиболее благоприятной формой этого заболевания, и обычно первый курс иммунотерапии в комплексе с другими методами лечения позволяет ликвидировать воспалительный процесс. Определенное значение имеет устранение травмирующего фактора, удаление инородного тела и, конечно, гигиеническое содержание полости рта.
О лечении и профилактике данного заболевания читайте в разделе: Стоматолог Гигиенист стоматологический