Заболевания → Острые тромбозы системы нижней полой вены
Идею тромбэктомии при остром подвздошно-бедренном тромбозе предложил R. Leriche 1928 г., однако она была осуществлена лишь в 1937 г., когда Lawen выполнил операцию 3 больным с этой локализацией тромбоза с хорошим послеоперационным результатом. В настоящее время над данной проблемой активно работают многие клиники.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Этиология и патогенез. Венозный тромбоз является, как правило, острым заболеванием, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены, связанное с воспалительным процессом (тромбофлебит) и нарушением оттока венозной крови. Для возникновения тромба в вене необходимы три условия: 1) замедление тока крови; 2) изменения состава крови и 3) повреждение сосудистой стенки. Однако степень значимости каждого из них трактуется по-разному. Одной из причин тромбофлебита является инфекция. По данным различных авторов, связь тромбозов с инфекцией выявлена у 37,2—84% больных [Сидорина Ф. И., 1959 ]. Многие клиницисты придают большое значение фактору аллергии при тромбофлебите. Пример аллергического тромбофлебита—болезнь Бюргера. Считается, что она развивается в результате сенсибилизации организма каким-либо аллергеном, в связи с чем возникают спазм сосудов и пролиферация эндотелия. Не менее важным в этиологии тромбофлебита является повреждение сосудистой стенки. Оно возникает не только при травме, но и при воспалении или изменении сосудов эндотелия в ответ на резорбцию раздражителя. В свою очередь состояние эндотелия вен имеет большое значение в этиологии тромбофлебита, так как эндотелиальные клетки выделяют в кровяное русло гепарин, а при повреждении сосудистой стенки эта функция нарушается. В ряде случаев решающим этиологическим фактором в развитии тромбофлебита может стать изменение физико-химического состава крови [Александрова Н. П. и др., 1977]. Нередко приходится наблюдать возникновение тромба и при нормальных показателях свертываемости крови и протромбина.
Важную роль в патогенезе тромбофлебитов, особенно в тканевом обмене, играет состояние лимфатической системы. А. Т. Лидский (1958) считает, что речь идет не столько о нарушении оттока крови от конечности, сколько о глубоких нарушениях лимфообразования.
Частота первичной локализации процесса громбообраювания и пути его распространения. Большинство авторов считают, что при любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени [Зеленин Р. П., 1964; Фишман А.Г, 1964 ].
Так, например, A. Ochsner (1948) категорически утверждает, что не существует тромбоза бедренной вены без тромбоза задней болыпеберцовой вены. Другие авторы [Sapirstein W. et al., 1964], наоборот, считают, что в большинстве случаев тромбоз начинается в тазовых венах, и в дальнейшем процесс имеет нисходящий характер. Е. Г. Яблоков (1967), Л. И. Клионер (1969) полагают, что возможны оба пути развития этого заболевания. И наконец, ряд авторов [Courty L. et al., 1962] считают возможным «биполярный тромбоз», когда тромбоз одновременно начинается в венах голени и таза.
Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену можно представить таким образом. Прежде всего оно может произойти с поверхностной венозной системы голеней на бедренную вену либо через большую подкожную вену бедра, либо через коммуникационные вены. Такой тромб имеет первоначально меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер «флотирующего тромба», длина которого может достигать 15— 20 см. В этот период «флотирующий тромб» не дает клинической картины развития подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. S. Gjores (1962) считает, что при данной форме тромба легочные эмболии наблюдаются в 12,5% случаев, а летальность составляет до 5%. При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для легочной эмболии. «Флотирующие тромбы» в системе нижней полой вены являются основной причиной массивной тромбоэмболии легочной артерии, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже в подколенно-бедренном сегменте (23,1%). Савельев В. С. и соавт. отмечают, что первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах. В то же время большой диаметр общей подвздошной вены (1,5— 1 см) и высокая скорость кровотока в ней (400 мл/мин) создают неблагоприятные условия для ее тромбирования. По-видимому, для тромбоза этой вены должны существовать дополнительные местные факторы, препятствующие кровотоку. Из внутрисосудистых факторов, способствующих первичному тромбозу общей подвздошной вены, прежде всего следует отметить перегородки и спайки, нарушающие кровоток в ней. Однако эти факторы являются только предрасполагающими, а не вызывающими тромбоз, так как для его развития необходимо сочетание ряда факторов (нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови, повреждение сосудистой стенки, нарушение гемодинамики и пр.). И наконец, последним фактором, от которого зависит локализация первичного тромботического процесса в системе нижней полой вены, является сама вена. Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее большого диаметра и высокой скорости кровотока представить еще труднее, чем первичный тромбоз общей подвздошной вены. Лишь у некоторых больных развитие непроходимости нижней полой вены может быть первичным. Это лица с врожденными аномалиями нижней полой вены в виде перегородок, диафрагм, атрезий. Таким образом, у большинства больных тромбоз нижней полой вены является следствием восходящего илеофеморального тромбоза.
Классификация тромбофлебита и стадии развития тромботического процесса. Наиболее распространенной является классификация тромбофлебитов по клиническому течению. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии тромбофлебита [Лидский А. Т., 1958; Алексеев П. П., 1967]. Спорным остается вопрос о сроке, в течение которого тромбофлебит следует считать острым. В настоящее время основными критериями для определения тромбофлебита как острого процесса должны быть хирургическая тактика и локализация первичного тромботического процесса, так как в острой стадии болезни можно выполнить тромбэктомию без значительного повреждения внутренней оболочки сосуда и повторного ретромбоза. Продолжительность этой стадии крайне индивидуальна у различных больных и зависит прежде всего от локализации первичного тромботического процесса. По мнению В. С. Савельева (1972), она может длиться от нескольких дней до 1 мес. А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) считают, что продолжительность острой стадии обычно 7—14 дней, затем она переходит в подострую и через 3 мес начинается хроническая стадия. Л. И. Клионер (1969) предложил более широкую трактовку этиопатогенеза и клиники тромбофлебита, обобщив свои наблюдения в новой классификации:
I. По локализации первичного тромботического процесса и путям его распространения.
1. Система нижней полой вены: а) вены, дренирующие мышцы голени; б) илеофеморальный сегмент; в) подпочечный, почечный, надпочечный сегменты и т. д. или весь ствол нижней полой вены; г) сочетанный каваилеофеморальный отдел; д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней конечности.
2. Система верхней полой вены: а) сегменты выше устья ствола верхней полой вены, на его уровне, ниже устья;
б) весь ствол верхней полой вены; в) ствол верхней полой вены и безымянные вены (одно- и двустороннее поражения); г) подмышечно-подключичный сегмент; д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней конечности.
II. По этиологическому признаку. Тромбозы в результате:
1) инфекций;2) травм; 3) операций;4) родов;5) варикозно измененных вен; 6) аллергических состояний и обменных нарушений процессов: 7) интравазальных врожденных и приобретенных факторов (перегородки, диафрагмы, спайки, атрезии); 8) экстравазальных врожденных и приобретенных факторов (сдавления венозной стенки артериями, опухолями, аневризмами аорты, медиастиниты).
III. По клиническому течению.
1. Острый тромбофлебит.
2. Подострый тромбофлебит.
3. Посттромбофлебитический синдром (ПТФС).
4. Острый тромбофлебит, развивающийся на фоне ПТФС.
IV. По степени возникновения трофических нарушений и расстройства гемодинамики.
1. Легкая форма.
2. Средняя форма.
3. Тяжелая форма.
В. С. Савельев и соавт. (1972) предлагают различать острый тромбоз:
1. По локализации', а) тромбоз магистральных вен нижних конечностей—нижний сегмент; б) тромбоз наружной и общей подвздошных вен—средний сегмент; в) тромбоз нижней полой вены—верхний сегмент.
2. По этиологическому фактору: первичный и врожденный.
3. По клиническому течению', стадия компенсации и стадия декомпенсации.
Приведенные выше классификации, хотя их нельзя назвать универсальными, отражают основные этиологические и клинические особенности болезни и могут быть использованы в повседневной практике.
Клиника. Клиническая картина острых тромбозов системы нижней полой вены зависит прежде всего от первичной локализации тромба.
Клиническая картина острого тромбоза глубоких вен голени довольно бедна, так как при непроходимости одной или двух вен остальные глубокие вены голени остаются проходимыми и значительных расстройств гемодинамики не наступает. Наиболее часто возникают боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях в голеностопном суставе. Частым и важным симптомом заболевания является повышение температуры кожных покровов пораженной голени за счет усиления кровотока по поверхностным венам. Наиболее типичный клинический признак—болезненность при пальпации мышц голени. Из клинических проб наиболее характерен симптом Хоманса: при движении стопами в тыльном направлении появляются боли в икроножных мышцах. Однако этот симптом не всегда достоверен. W. Moses (1946) предложил тест для диагностики тромбоза глубоких вен голени: при сдавлении голени в переднезаднем и боковых направлениях возникает боль. R. Lowenberg (1955) с этой целью использовал манжету сфигмоманометра. Если боль появляется в икроножных мышцах при давлении ниже 150 мм рт. ст., то симптом считается положительным. Вторым по частоте признаком тромбоза глубоких вен голени является отек стопы, лодыжек и голени. При сомнительных клинической картине и клинических пробах больному показано флебографическое исследование (дистальная флебография), которое помогает поставить правильный диагноз. Клиническая картина острого подвздошно-бедренного тромбоза зависит от стадии болезни. В. С. Савельев и соавт. (1972) выделяют стадии компенсации и декомпенсации. В стадии компенсации, как правило, гемодинамических нарушений не бывает. Обычно наблюдается как бы беспричинное повышение температуры, боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота или в нижней конечности на стороне тромбоза. Одним из грозных осложнений этого периода являются эмболии легочной артерии. Е. Г. Яблоков (1977) сообщает, что, по данным илеокавальной флебографии, «флотирующие тромбы» наиболее часто (29,9%) располагаются в нижней полой вене и исходят из устья левой общей подвздошной вены в 29,9%, а в 7,6% случаев—из правой подвздошной вены. Длительность стадии компенсации зависит от локализации тромба и может продолжаться от 1 сут до 1 мес. Клиническая диагностика этого периода сложна.
В стадии декомпенсации боли резко усиливаются, локализуются либо в паховой области, либо на медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен резкий отек всей нижней конечности, вплоть до паховой складки. У некоторых больных он распространяется на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Резко меняется окраска кожи на пораженной конечности, она может быть либо бледно-молочной, либо фиолетово-цианотичной. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области, и на передней стенке на стороне поражения могут быть расширенными. По данным В. С. Савельева и соавт. (1972), острые подвздошно-бедренные венозные тромбозы могут протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
Клиника острых тромбозов нижней полой вены достаточно яркая и характерная. На первое место выступают отеки нижних конечностей, половых органов, нижней половины туловища. Поверхностные вены передней брюшной стенки резко расширяются. Степень выраженности симптомов зависит от уровня тромбоза ствола нижней полой вены. Обычно выделяют тромбозы подпочечного, почечного и печеночного сегментов нижней полой вены. При остром неполном тромбозе подпочечного сегмента нижней полой вены болезнь вначале может протекать почти бессимптомно. Этот период очень опасен тем, что сохраненный венозный кровоток в тромбированной вене создает благоприятные условия для возникновения эмболии легочной артерии. Клинические признаки тромбоза подпочечного (дистального) сегмента нижней полой вены появляются, когда нисходящий тромботический процесс распространится на другую подвздошную вену. При тромбозе почечного сегмента нижней полой вены, часто приводящем к смерти больных, первым клиническим признаком является боль в области поясницы в проекции почек. Затем присоединяются олигурия, иногда анурия с признаками уремии. Тромбоз печеночного сегмента нижней полой вены приводит к развитию тяжелой клинической картины, обусловленной нарушением функции печени, портальной гипертензией, тромбозом воротной вены, т.е. к симптоматике так называемой болезни Хиари, которая развивается при первичном тромбозе печеночных вен. Клиническая симптоматика при тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены характеризуется увеличением печени, селезенки, асцитом, выраженным расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и нижней половины грудной клетки, отеками нижних конечностей, изменением окраски кожи, вплоть до желтухи, диспепсическими расстройствами.
Диагностика. Основным методом специальной диагностики остается рентгеноконтрастная флебография. Флебографические признаки тромбоза: блокада вен, дефект наполнения вен, «ампутация» глубоких вен, обтекание тромба, отсутствие контрастированных магистральных вен, окольный кровоток. По массивности тромботического процесса различают флотирующий окклюзионный и неокклюзионный тромбы. Свежий неорганизованный тромб на флебограмме не обтурирует просвет вены, а свободно «плавает» в ней. Частично организованный тромб суживает просвет вены, а организованный окклюзирует венозный просвет. По данным А. А. Шалимова, И. И. Сухарева (1984), наиболее характерным признаком острого тромбоза, выявленного у 62% больных, был флотирующий тромб, при котором на флебограммах определялись интенсивные пристеночные контрастированные вены с наличием участков негомогенного распределения контрастного вещества. У 6,5% больных выявлен симптом окклюзии, у 7,2%—симптом дефекта наполнения вен. У 20,1% было сочетание симптомов флотации и окклюзии вен, у 3,6%—симптомов окклюзии и дефекта наполнения вен. Кроме того, у 97% больных выявлено нарушение регионарного кровообращения, выражающееся в замедленной эвакуации контрастного вещества из вен конечностей при дозированной мышечной нагрузке, что косвенно свидетельствует о нарушении функции «мышечного насоса» и венозной системы в целом.
В последние годы применяются и другие высокоинформативные функциональные методы диагностики острых венозных тромбозов. К ним прежде всего относятся радиоиндикационный метод с использованием меченого фибриногена. Тест считается достоверным в 96% случаев. Особая его ценность заключается в том, что он выявляет ранние стадии тромбоза [Савельев В. С. и др., 1979].
Ультразвуковые методы диагностики острого венозного тромбоза используются с 1967г. [Strandner D.]. Методы неинвазивные, основаны на эффекте Допплера. Ультразвуковой датчик, состоящий из двух пьезоэлектрических кристаллов, двигается по коже больного в проекции лоцируемых вен—подвздошной, бедренной и др. При этом один кристалл посылает ультразвуковой сигнал в ткани, а другой принимает отраженную волну от движущейся крови. Частота отраженного сигнала от движущейся крови в венах изменяется в зависимости от скорости ее движения. Эти звуковые сигналы можно изобразить графически. Существует ряд неинвазивных диагностических методов, ценность которых неодинакова. Так, А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) дают высокую оценку импедансной окклюзионной плетизмографии, основанной на том, что изменение объема венозной крови в нижней конечности приводит к изменению электрического сопротивления, регистрируемого графически.
Лечение. Основным методом лечения венозных тромбозов является консервативный. Однако даже при использовании фибринолизин-гепариновой терапии положительный результат наблюдается лишь у 36—39,7% больных [Климов В. Н., 1977]. По данным А. А. Шалимова и соавт. (1984), при этой терапии у 27% больных развилась эмболия легочной артерии со смертельным исходом. А. В. Покровский, Л. И. Клионер (1977) после консервативной терапии у 70— 95% больных отметили развитие посттромботического син дрома. Однако при оперативном лечении с летальным исходом тромбоэмболия наблюдалась в 10 раз реже, чем при консервативном. В. С. Савельев и др. (1979) считают хирургическое лечение острого тромбоза глубоких вен системы нижней полой вены методом выбора, причем тромбэктомия является основным методом лечения тромбоза глубоких вен, развившегося в результате эмболии. Спорным остается вопрос о сроках выполнения тромбэктомии, и все же, по мнению большинства хирургов, тромбэктомия при остром подвздошно-бедренном тромбозе показана через 4—7 дней с момента его возникновения [Савельев В. С. и др., 1972J. В результате тромбэктомии, выполненной в эти сроки, у 80—90% больных наблюдаются хорошие результаты.
Доступы к магистральным глубоким венам для тромбэктомии разные и зависят от локализации тромботического процесса. При его локализации в подвздошных и бедренных венах рекомендуется применять бедренный доступ или сочетать его с лапаротомией [Савельев В. С. и др., 1972]. А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) в данных ситуациях сочетают бедренный доступ с забрюшинным, который, по их мнению, позволяет лучше видеть подвздошные вены.
При хирургическом лечении острого тромбоза самого ствола нижней полой вены всегда следует учитывать, что флотирующий тромб в нижней полой вене является потенциальным эмболом легочной артерии и в любое время может вызвать ее тромбоэмболию. Поэтому наличие флотирующего тромба является абсолютным показанием для хирургического лечения. Операция при остром тромбозе ствола нижней полой вены может быть радикальной и паллиативной.
При радикальной операции выполняют тромбэктомию из нижней полой вены с восстановлением кровотока по ней. Доступ к нижней полой вене либо забрюшинный, либо лапаротомный. Тромбэктомия производится при помощи катетера Фогерти. Первые подобные операции в нашей стране выполнил В. С. Савельев в 1964 г.
Паллиативные операции, применяемые при остром тромбозе нижней полой вены, прошли несколько этапов развития—от полной перевязки нижней полой вены до современных методов ее частичной окклюзии. Перевязка нижней полой вены выполнена впервые в 1906 г. Тренделенбургом. Летальность при этой операции достигала 39%, поэтому в настоящее время она практически не применяется. С 60-х годов началось новое прогрессивное направление в хирургии—пликация нижней полой вены. Сущность операции состоит в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный кровоток и задерживающих продвижение к легочной артерии крупных эмболов. Первым эту операцию осуществил F. Spencer в 1959 г., предложив прошивать нижнюю полую вену в поперечном направлении 3—4 матрацными швами с интервалом 5 мм один от другого. Позже было предложено множество модификаций этой операции (- 7.91). В настоящее время наиболее принятой является имплантация кавафильтра конусовидной формы, фиксирующегося к стенке вены при помощи специальных крючков. Этот фильтр, созданный L. Greenfield (1978), можно имплантировать через яремную и бедренную вены. При его имплантации только у 5% пациентов в отдаленном периоде после операции наблюдалось развитие окклюзии нижней полой вены. Техника имплантации зонтичного фильтра состоит из выделения правой внутренней яремной вены, через разрез в ее стенке вводят капсулу с фильтром, которую проводят через безымянную верхнюю полую вену, правое предсердие в нижнюю полую вену под рентгенологическим контролем на уровень между II—III поясничными позвонками.
Консервативное лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза преследует ту же цель, что и хирургическое. Обычно консервативную терапию делят на активную с применением тромболизирующих препаратов и пассивную с использованием антикоагулянтов прямого и непрямого действия, низкомолекулярных декстранов, противовоспалительных препаратов и компрессионных повязок. Результаты. Большинство авторов считают, что тромбэктомия из глубоких вен системы нижней полой вены, проведенная при помощи катетера Фогерти, дает 58—90% хороших и удовлетворительных непосредственных результатов [Ермолаев В. Л., 1975]. В то же время другие авторы определяют неудовлетворительные результаты у 30—32% больных, считая их причиной поздние сроки операции. Таким образом, успех операции обратно пропорционален времени, прошедшему от начала тромбоза [Сепп Э. И. и др., 1977]. По данным А. А. Шалимова, И. И. Сухарева (1984), наилучшие результаты наблюдаются при тромбэктомии в первые 24—120 ч болезни (у 81,5% больных отмечено полное восстановление кровообращения в конечности). При тромбэктомии из ствола нижней полой вены в случае эмболических тромбозов в ближайшем послеоперационном периоде ретромбоз развивается у 5,5% больных.
При отдаленном наблюдении в сроки от 3 мес до 6 лет хроническая венозная недостаточность нижних конечностей развивается у 30,8% больных. При операциях парциальной окклюзии нижней полой вены с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии хорошие результаты наблюдаются у 80% больных, послеоперационная летальность составляет 3,7%, рецидив смертельной тромбоэмболии легочной артерии достигает 1,6%, хроническая венозная недостаточность определяется у 13,3% больных [Савельев В. С. и др., 1979].
