Заболевания → Гиповитаминозы, авитаминозы
Патологические состояния, возникающие при витаминной недостаточности. Экзогенная, или алиментарная, ее форма связана с пониженным содержанием или отсутствием витаминов в пище, эндогенная форма — с расстройством обмена и усвоения витаминов в организме или повышенным расходованием их при различных общих заболеваниях.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Гиповитаминоз, авитаминоз А.
Этиология. Дефицит витамина А или провитамина А (каротина) в пище, нарушение всасываемости этих веществ при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или процесса превращения каротина А в организме при физическом перенапряжении, тиреотоксикозе, диабете, расстройствах обмена, инфекционных заболеваниях.
Патогенез. Недостаток витамина А приводит к изменению нормальной структуры эпителиальных клеток, в частности пигментного эпителия и светочувствительных элементов сетчатки.
Клиническая картина. Понижение темновой адаптации и сумеречного зрения. Прогрессирующая сухость конъюнктивы, ее пигментация, появление на ней белых пятен. Иногда на периферии глазного дна возникают белые очажки в сетчатке. В тяжелых случаях в процесс вовлекается роговица — она тускнеет, затем изъязвляется. Из общих проявлений гиповитаминоза и авитаминоза А наиболее характерны поражения кожи (ороговение эпителия, сухость, пигментация, сыпь), которая делается шероховатой; повышенное предрасположение к заболеваниям дыхательных путей и пищеварительного тракта, их упорное течение.
Диагноз. Необходимо учитывать особенности питания, жалобы больного, характерные офтальмологические и сопутствующие симптомы. Содержание витамина А в крови понижено.
Профилактика. Содержание в пище достаточного количества животных продуктов и овощей (печень, сливочное масло, яичный желток, морковь, петрушка, зеленый лук, щавель, черная смородина, персики, абрикосы и др.), в составе которых имеется витамин А или каротин. При однообразном питании — прием рыбьего жира по 1 столовой ложке 2—3 раза в день, препаратов витамина А из расчета 3300— 6600 ME в сутки, поливитаминные препараты (гексавит, пангексавит, ундевит, декамевит, гендевит).
Лечение. Диета, богатая витамином А и каротином. Препараты витамина А внутрь или (при нарушении всасывания из желудочно-кишечного тракта) внутримышечно. Лечебные дозы витамина А при авитаминозах легкой и средней тяжести составляют для взрослых до 33 000 ME в сутки, при выраженной гемералопии и ксерозе — 50 000— 100 000 ME. Одновременно назначают рибофлавин до 0,02 г в сутки. Суточные дозы витамина А для детей — от 1000 до 5000 ME в зависимости от возраста. При длительном применении больших доз возможны явления гипервитаминоза (сонливость, вялость, головная боль, гиперемия лица с последующим шелушением кожи, у детей — кратковременное повышение температуры).
Прогноз при ксерозе и гемералопии благоприятный, при кератомаляции — плохой.
Гиповитаминоз, авитаминоз В1.
Этиология.
Недостаток витамина B1 (тиамина) в пище. Эндогенные предрасполагающие факторы — беременность, лактация, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта.
Патогенез. Витамин B1 участвует в углеводном обмене, отчасти в обмене белков и жиров, клеточном дыхании. Недостаточность его вызывает главным образом поражение центральной и периферической нервной системы.
Клиническая картина. Чаще всего наблюдаются заболевания зрительного нерва в виде неврита или ретробульбарного неврита, которые могут быть единственным или основным признаком витаминной недостаточности. Иногда встречаются полиморфные кератиты, вызванные невритом тройничного нерва. Общий авитаминоз В1 проявляется заболеванием бери-бери, которое характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит) конечностей, расстройствами сердечно-сосудистой системы и отеками. При полиневритической форме бери-бери могут быть парезы и параличи наружных и внутренних мышц глаза.
Диагноз ставят на основании глазных и общих симптомов.
Профилактика. Питание, богатое витамином В1 (зерновые и бобовые продукты, печень, почки, нежирная свинина, дрожжи), особенно при беременности, лактации, физической работе.
Лечение. Рациональное питание. Препараты витамина B1 внутрь и парентерально, поливитаминные прапараты. При кератитах — тиаминовая мазь.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Гиповитаминоз, авитаминоз В2.
Этиология.
Недостаток в организме витамина В2 (рибофлавина) в связи с неполноценным питанием или нарушением процесса усвоения при туберкулезе, болезнях кишечника и печени, применении некоторых антибиотиков и лекарственных средств.
Патогенез. Клеточная гипоксия тканей глаза вследствие недостатка дыхательных ферментов, в которые входит рибофлавин.
Клиническая картина. Наиболее характерным признаком выраженного гиповитаминоза В2 является поверхностная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из петлистой краевой сети. Возможны поверхностные очаговые помутнения роговицы. Отмечаются также дерматит век с трещинами в углах, сопровождающийся зудом и жжением, гиперемия конъюнктивы, понижение световой чувствительности и сумеречного зрения. Общие проявления гипорибофлавиноза: слабость, понижение аппетита, головная боль, угловой стоматит, глоссит, себорейный дерматит.
Диагноз. Учитывают изменения со стороны глаз и общие симптомы. Ранняя лабораторная диагностика: снижение выделяющегося с мочой рибофлавина с 1000—500 до 100 мг и менее в сутки.
Профилактика. Прием с пищей продуктов, содержащих достаточное количество рибофлавина (молочные и мясные продукты, яйца, шпинат, соевые бобы, чечевица, горох, грибы).
Лечение. Рациональная диета. Местное и общее применение препаратов рибофлавина — по 5—10 мг в сутки в течение 15—20 дней.
Прогноз в недалеко зашедших случаях благоприятный.
Гиповитаминоз, авитаминоз С.
Этиология.
Недостаточное поступление витамина С с пищей либо недостаточное его всасывание и усвоение при инфекциях и болезнях органов пищеварения.
Патогенез. Нарушение продукции коллагена, входящего в состав клеток эндотелия, что ведет к повышению проницаемости стенок капилляров.
Клиническая картина. При недостаточности витамина С развивается цинга (скорбут). Основные симптомы заболевания — кровоизлияния различной локализации, гингивит, дистрофия миокарда, гематурия, изменения кожи. Наблюдаются также кровоизлияния в ткани глаза (под конъюнктиву, в переднюю камеру, сетчатку). Зрительные расстройства зависят от локализации кровоизлияний, их величины. При расположении кровоизлияний в межоболочечных пространствах зрительного нерва развивается застойный диск, при кровоизлияниях в мозг могут возникать парезы и параличи наружных и внутренних мышц глаза, нейропаралитический кератит.
Диагноз ставят на основании характерных симптомов.
Профилактика. Введение с пищей достаточного количества аскорбиновой кислоты (черная смородина, шиповник, капуста, хрен, апельсины, лимоны, помидоры, зеленый горошек).
Лечение. Рациональное питание. Препараты витамина С внутрь и внутривенно, декамевит. Разовая доза аскорбиновой кислоты не должна превышать 0,2 г, суточная — 0,5—0,6 г.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Гиповитаминоз, авитаминоз D.
Этиология.
Неполноценное питание. Недостаточное солнечное или ультрафиолетовое облучение (витамин D образуется из эргостерина под воздействием ультрафиолетовых лучей).
Прогноз. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена.
Клиническая картина. Наблюдается в детском возрасте в форме рахита, который характеризуется нарушением нормального роста и развития организма, остеомаляцией, нарушением процесса минерализации костей, что приводит к их деформации и искривлению. Изменения глаз наблюдаются редко. При деформации черепа и уменьшении объема глазниц может возникать экзофтальм. Иногда отмечаются блефароспазм, слезотечение, светобоязнь. При длительной гипокальциемии возможно развитие тетании и катаракты.
Профилактика и лечение. Достаточное пребывание на свежем воздухе. Полноценное питание (печень рыб, главным образом трески, яичный желток, икра, сливочное масло, молоко). Препараты витамина D, кальция и фосфора внутрь.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Возникшая катаракта не регрессирует.
Гиповитаминоз, авитаминоз К.
Этиология.
Только эндогенного происхождения: нарушение синтеза витамина К кишечной флорой в результате отсутствия желчи в кишечнике (заболевания печени и пищеварительного тракта) или при длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов.
Патогенез. Понижение свертываемости крови в результате гипопротромбинемии.
Клиническая картина. Общий геморрагический диатез. Кровоизлияния в сетчатку, главным образом у новорожденных, и в переднюю камеру.
Диагноз подтверждается понижением способности крови к свертыванию.
Лечение. Витамин К (викасол) внутрь и внутримышечно.
Профилактика кровоизлияний у новорожденных — введение этих препаратов матери в предродовом периоде. Прогноз благоприятный.
Гиповитаминоз, авитаминоз PP.
Этиология.
Недостаточное поступление с пищей витамина РР (никотиновой кислоты), а также витаминов А, В, С, Нарушение всасывания и усвоения никотиновой кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Патогенез. При дефиците никотиновой кислоты страдают ферментные системы, регулирующие внутриклеточное дыхание и обменные процессы.
Клиническая картина. Общие симптомы пеллагры: потеря аппетита, рвота, поносы, прогрессирующая слабость; апатия, головная боль, сухость, гиперкератоз и пигментация кожи (триада: диарея, деменция, дерматит).
Невриты зрительного нерва, нарушение зрачковых реакций, реже кератиты с тенденцией к изъязвлению, себореиные блефариты и блефароконъюнктивиты.
Диагноз ставят на основании характерных общих симптомов.
Профилактика. Пища, содержащая провитамин и витамин РР (печень, мясо, яйца, дрожжи, овощи, фрукты, молоко, гречневая крупа и др.).
Лечение. Рациональная диета, препараты никотиновой кислоты внутрь и парентерально.
Прогноз при своевременно начатом и успешном лечении основного заболевания благоприятный.
