Заболевания → ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Хроническая ишемия органов пищеварения обусловлена окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты и развивается в связи с дефицитом кровотока в том или ином сегменте желудочно-кишечного тракта на различных этапах пищеварения. Она начинается обычно с функциональных расстройств и приводит к органическим изменениям.

Первое сообщение об инфаркте кишечника, которому предшествовала хроническая ишемия кишечника, сделал Despre в 1834 г. Термин «angina abdominalis», сохранивший ся до наших дней, ввел в клиническую практику G. Bacelli (1905). Первую успешную операцию на верхней брыжеечной артерии (тромбэндартерэктомию) произвели в 1957 г. R. Shaw и соавт. (1958).

Вопрос о терминологии не устоялся до настоящего времени. Известно более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известными из них являются «брюшная ангина», «интестинальная ангина», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром», «висцерально-ишемический синдром». Термин «хроническая ишемия органов пищеварения», введенный в 1974 г. Г. С. Кротовским, наиболее точно отражает суть заболевания.

Частота. Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты, по данным вскрытии, составляет 19,2—70% [Derrick J. et al., 1958; Debray Ch. et al., 1961 ], а по данным ангиографии,—4,1—53,5% [Munster W., 1967; Buchart-Hunsen H. et al., 1977]. Операции при этой патологии составляют лишь 2% от числа всех операций на брюшной части аорты и ее ветвях [Kieny R., 1973 ]. Кровоснабжение органов пищеварения осуществляется тремя непарными висцеральными ветвями брюшной части аорты (- 7.69): чревным стволом, верхней брыжеечной артерией и нижней брыжеечной артерией. Все три указанных самостоятельных артериальных бассейна тесно объединены между собой коллатералями. Наиболее важными из них являются чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз. Прямой межбрыжеечный анастомоз известен в литературе как дуга Риолана, встречающаяся в норме у 2/3 людей [Moskowitz M. et al., 1964] (- 7.70). Важным связующим звеном верхней и нижней брыжеечных артерий является краевая, маргинальная артерия Дрюмонда. В селезеночном углу левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из системы верхней брыжеечной артерии анастомозирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной артерии. Это так называемая точка Триффита— критический сегмент толстой кишки. У 5% людей кровоснабжение в этой точке разомкнуто, что создает предпосылки для ишемии именно селезеночного угла толстой кишки при любом снижении перфузионного давления в системе брыжеечных артерий (- 7.71).

Следует различать острую и хроническую ишемию органов пищеварения.

Причинами острой ишемии могут быть тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных артерий, послеоперационный «синдром обкрадывания» висцерального кровотока при реваскуляризации артерий нижних конечностей, спазм или разрыв артериол в системе верхней брыжеечной артерии после резекции коарктации аорты. Причинами хронической ишемии органов пищеварения могут быть органические, функциональные и комбинированные изменения. К функциональным нарушениям следует отнести артериоспазм, гипотензии центрального происхождения, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии. Органические изменения могут быть обусловлены внеартериальными компрессионными факторами (врожденные и приобретенные) и заболеваниями и аномалиями развития висцеральных ветвей. Врожденные компрессионные факторы: аномалии отхождения и положения артерий, серповидная связка диафрагмы, медиальные ножки диафрагмы, элементы солнечного сплетения. К приобретенным компрессионным факторам относятся опухоли, аневризмы брюшной аорты, периартериальный и ретроперитонеальный фиброз. Врожденные аномалии развития висцеральных ветвей: аплазия, гипоплазия артерий или самой аорты в интервисцеральном сегменте, фибромускулярная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и гемангиомы. Факторами приобретенного характера являются атеросклероз, артерииты, расслаивающие аневризмы нисходящей части аорты, травматические артериовенозные свищи и аневризмы.

Патологическая анатомия. Наиболее часто висцеральные артерии поражаются атеросклерозом и неспецифическим аортоартериитом. Атеросклеротические бляшки, как правило, локализуются в проксимальных сегментах артерий. Чаще поражается самая дистальная артерия—нижняя брыже ечная, реже—чревный ствол. При неспецифическом аортоартериите изолированных поражений висцеральных ветвей практически не бывает, они всегда поражаются вместе со средним сегментом аорты. Поражение обычно бывает более протяженным. Особого внимания заслуживает экстравазальная компрессия чревного ствола серповидной связкой диафрагмы. Аортальное отверстие диафрагмы образуется спереди и с боков сухожильными краями ножек диафрагмы, которые соединены серповидной связкой; сзади располагаются тела позвонков. По данным Л. В. Поташова и соавт. (1985), мышечные пучки ножек диафрагмы взаимно перекрещиваются и располагаются над чревным стволом в несколько слоев, образуя угол, открытый книзу от 10° до 90°. Сокращение ножек диафрагмы как бы низводит серповидную связку в каудальном направлении и создает временную компрессию чревного ствола при физической нагрузке или ходьбе; этим объясняется ослабление болей в положении больного на боку с согнутыми коленями (- 7.72).

Патологическая физиология. На долю сосудов органов брюшной полости приходится около 25% минутного объема крови. Около ^з крови поступает при этом по печеночной артерии. Печень, таким образом, получает крови больше, чем любой другой крупный орган абдоминальной поло сти. Если бы все сосуды брюшной полости оказались одновременно расширенными в процессе пищеварения, то общий кровоток в них составил бы 4—5 л/мин, т. е. весь объем циркулирующей крови оказался бы в абдоминальном русле. Именно поэтому главной особенностью кровообращения в органах желудочнокишечного тракта является последовательное участие в функциональном напряжении его различных бассейнов [Фолков Б., Нил Э., 1976].

Различают четыре стадии развития хронической ишемии органов пищеварения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПО СТАДИЯМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Стадия компенсации: а) бессимптомное течение; б) стадия микросимптоматики—ишемия в результате функциональной перегрузки органов пищеварения.

II. Стадия субкомпенсации—ишемия вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения.

III. Стадия декомпенсации—ишемия функционального покоя органов пищеварения.

IV. Стадия язвенно-некротических изменений в органах пищеварения: особая популяция язв желудка и двенадцатиперстной кишки [Поташов Л. В. и др., 1985], энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишки.

Следует отметить, что стадия микросимптоматики является пограничной со стадией субкомпенсации. В этот период внимательный и детальный расспрос больного позволяет выявить ряд клинических признаков ишемии органов пищеварения, ускользающих из поля зрения. Эти жалобы больные обычно связывают с «отравлениями», обильным приемом пищи и употреблением алкоголя. После пограничной стадии спорадических проявлений абдоминальных болей или дисфункции кишечника наступает стадия субкомпенсации, т. е. стадия постоянных клинических проявлений абдоминального симптомокомплекса. В этой стадии еще нет определенных клинических проявлений болезни и щадящий диетический режим, прием пищи малыми порциями избавляют больных от выраженных симптомов болезни. Нарастание циркуляторных расстройств приводит к декомпенсации кровотока в том или ином бассейне, когда после приема любой пищи и в любых количествах развивается абдоминальный синдром. Он может сохраняться и в состоянии «покоя» органов брюшной полости, что свидетельствует о развившихся органических изменениях в самих органах: гастродуоденитах, энтеритах, колитах и т.д. При этом отчетливо выявляется классический симптомокомплекс ишемии органов пищеварения: боли, дисфункция кишечника, похудание.

Анализ исследований Л. В. Поташова и соавт. (1985) показал, что при язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне ишемии органов пищеварения отмечается снижение активности железистого эпителия желудка, что нехарактерно для обычной язвенной болезни. Установлено нарастание дегенеративно-атрофических изменений железистого эпителия одновременно с увеличением ишемии желудочной стенки. Л. В. Поташов и соавт. (1985) считают развитие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке следствием этой ишемии и относят их к особой популяции язв. В поджелудочной железе развивается состояние дистрофической панкреатопатии.

Патоморфологические изменения в стенке кишки при хронических циркуляторных нарушениях многообразны. Во всех слоях стенки кишки выявляются дегенеративные процессы, характерные для вялотекущего энтерита с выраженной атрофией слизистой оболочки. Развивается дегенерация нервных интрамуральных образований, появляются грубые соединительнотканные элементы в подслизистом и мышечном слоях кишки. Эта структурная перестройка является компенсаторной, но очень грубые изменения влекут за собой функциональные расстройства—абсорбционную и моторную дисфункцию, которые обусловливают клинику алиментарных нарушений и энтероколитов.

Клиника. В понятие «хроническая ишемия органов пищеварения» объединены признаки ишемии трех различных бассейнов: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. При полной изоляции этих бассейнов, по-видимому, клиническая картина ишемии каждого из них была бы более очерченной, яркой. Однако наличие единой системы висцерального кровообращения в значительной степени сме шивает клинику ишемии этих бассейнов, создает затруднения при проведении дифференциального диагноза за счет «синдромов обкрадывания». Тем не менее можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболевания: чревную (болевую), проксимальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.

Болевой синдром носит разнообразный характер при поражении различных висцеральных ветвей, различна и частота его (табл. 7.3').

Дисфункция кишечника—второй частый признак хронической ишемии органов пищеварения, особенно при окклюзии верхней брыжеечной артерии. Клинически она проявляется картиной динамической кишечной непроходимости: неустойчивый стул, неоформленный, жидкий, зловонный стул или мучительные поносы плохо переваренной пищей, позывы на дефекацию вскоре после еды, «капризность» аппетита, чувство переедания, ощущение дискомфорта в кишечнике, метеоризм. Проксимальная дисфункция тонкой кишки имеет три стадии: а) ишемическая функциональная энтеропатия, когда наблюдаются повышенная моторика, нарушение абсорбции и метеоризм на фоне усиленной перистальтики;

б) ишемический энтерит с различными болями в животе, паралитической непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом (изъязвление слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения); в) преходящая ишемия тонкой кишки, формирование стриктур; или мезентериальный инфаркт. Дистальная дисфункция толстой кишки также имеет три стадии развития процесса: а) функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорные запоры, овечий кал); б) ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения). Исходом этих процессов могут быть преходящий ишемический колит, ишемические стриктуры и гангрена толстой кишки. Трем клиническим формам поражения кишки соответствует глубина поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым процессам—энтериту и колиту, ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя—к фиброзу, рубцеванию и стриктурам, трансмуральная ишемия—к необратимому повреждению стенки кишки с гангреной и перфорацией.

Третий классический симптом—похудание является следствием болевого синдрома и дисфункции кишечника. К нему приводят три основных фактора: а) алиментарный (изза отказа от еды, страха перед едой и нарушений сек-реторно-абсорбционной и моторной функций кишечника);

б) обезвоживание организма вследствие поносов, искусственно вызываемой рвоты, приема слабительных средств и в) болевой фактор. Н. Buchart-Hansen (1977) установил, что только у 16,6% больных диагноз хронической ишемии

Таблица 7.3'. Классификация болевого синдрома при хронической ишемии органов пищеварения

Форма	Частота, %	Источник болей	Начало болей	Локализация	Характер
Чревная Проксимальная брыжеечная Дистальная брыжеечная	76  40,8	Печень Тонкая кишка Нисходящий отдел толстой кишки	Через 15—20 мин после приема пищи Через 30—40 мин после приема пищи При дефекации	Эпигастрий, правое подреберье Мезогастрий Левая подвздошная область	Интенсивные судорожные Ноющие, тупые, диффузные Ноющие

 

органов пищеварения был поставлен при первом же стационарном обследовании. В остальных случаях этот диагноз был установлен лишь после повторных длительных обследований в поисках различных функциональных и органических заболеваний органов брюшной полости. Обычно больные «проделывают» до специализированного сосудистого стационара несколько вариантов обследования, чем бывает обусловлена и различная трактовка болезни: 1) длительные, повторные диагностические поиски общеизвестных незлокачественных процессов в органах пищеварения с безуспешной стандартной консервативной, санаторно-курортной терапией и тем не менее прогрессирующим течением болезни;

2) длительное обследование и нередко пробные лапаротомии по поводу предполагаемого злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта (однако даже во время операции ревизия висцеральных артерий не производится, диагноз остается неясным); 3) детальное обследование больных, выявляющее язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки (производится паллиативная или пластическая операция; клинический эффект операции невелик, послеоперационная клиническая картина трактуется как «пострезекцонный синдром», «агастральная астения», «демпинг-синдром», «постваготомический синдром», «язва культи желудка», «постхолецистэктомический синдром»); 4) из-за несоответствия предъявляемых жалоб и объективных данных хорошо известным заболеваниям желудочно-кишечного тракта больных причисляют к категории больных с абдоминальной формой психоневроза;

5) характерную для дистальной колопатии клиническую картину, обусловленную окклюзией нижней брыжеечной артерии, и больные, и врачи связывают с естественной инволюцией организма, старением и возрастными особенностями.

Диагностика. Перечисленные характерные анамнестические данные, жалобы, признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систолический шум позволяют предположить диагноз хронической ишемии органов пищеварения. Частота выявления систолического шума в проекции висцеральных артерий составляет 14—92,6% [Beger H., 1975 ]. Эпицентр шума при стенозе чревного ствола локализуется на 2—4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней брыжеечной артерии—на 2—3 см ниже. Шум свидетельствует о возможном поражении артерий, но его отсутствие не является поводом для исключения ишемии. Не следует прижимать плотно фонендоскоп к передней брюшной стенке, так как у истощенных больных это искусственно может вызвать появление систолического шума. Необходимо аускультировать больных в вертикальном положении и даже в положении на корточках, так как при экстравазальной компрессии в этих позициях может появиться шум в проекции чревного ствола. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи: 1) проба Миккельсена [Mikkelsen W. et al., 1962]—в течение 1 ч больной должен выпить 1 л молока. Появление болей свидетельствует об ишемическом генезе заболевания. Проба применяется как дифференциальный тест хронической ишемии органов пищеварения и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; 2) проба «насильственного кормления» [Fry W. et al., 1963] основана на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей типичную клинику ишемии; 3) проба регулярного   приема   пищи   обычной   калорийности [Шальков Ю. Л., 1971] с исключением острых блюд (четырехразовое питание). Л. В. Поташов и соавт. (1985) предлагают проводить физические пробы—поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклоненном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическая проба для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола. Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие синдром (ва-зоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилата-торы).

Лабораторные методы исследования. Общепринятые биохимические методы исследования функционального состояния печени выявляют нарушение соотношения белковых фракций, снижение количества альбуминов и повышение содержания глобулинов. Повышена также плотность дифениламиновой реакции (ДФА), увеличены показатели АЛТ, суммарной активности ЛДГ и 5−оксииндолуксусной кислоты в моче. Проба с аксилозой определяет состояние абсорбции в проксимальном отделе тонкой кишки. В дистальных отделах тощей кишки состояние абсорбции определяется методом выведения витамина Вц, меченного Со. Проба с аксилозой положительная у ^з больных, а с витамином Bi2—у 40% [Bragale G. et al., 1974 ]. Изучение желудочной секреции методом внутрижелудочной рН-метрии в состоянии покоя и на фоне максимальной стимуляции гистамином выявляет нарушение ощелачивающей функции привратниковой пещеры (угнетение функций пилорических желез у больных с поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии). При гастроскопии Л. В. Поташов и соавт. (1985) отметили преобладание гастритов над дуоденитами. Частота атрофических гастритов и дуоденитов четко коррелирует со степенью стенозирования и ишемии проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. При атрофическом гастрите происходит перестройка желудочного эпителия, который становится похожим на кишечный. В 50% случаев обнаруживаются язвенные поражения слизистой оболочки желудка. При радиоизотопной гепатографии выявляется нарушение функции полигональных клеток у 54% больных. Ирригоскопия выявляет неравномерное распределение и фрагментацию взвеси сульфата бария, длительную задержку его в кишке, исчезновение гаустрации в стенозированных отделах кишки. S. Schwartz и соавт. (1964) описали рентгенологические признаки ишемии стенки кишки: дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлияниями в подслизистом слое, которые напоминают «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу». Между стенкой кишки и взвесью сульфата бария могут прослеживаться щелевидные участки просветления, обусловленные сегментарными спазмами и ригидностью кишки, находящейся в состоянии ишемии. Возможны сегментарные стенозы. В толстой кишке эти сегментарные стенозы выявляются в основном в селезеночном углу, в точке Гриффита. В стенозированных участках кишки исчезает гаустрация, резко замедляется опорожняемость ее от взвеси сульфата бария. При колоноскопии обнаруживаются диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, атрофия слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы кишки с исчезновением гаустрации. Перифокальные изменения при эрозиях отсутствуют. При гистологическом исследовании биоптатов выявляются отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатация и ангиоэктазия сосудов подслизистого слоя. Свидетельством диффузного хронического колита являются очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистого слоя. Копрологическое исследование свидетельствует о наличии в кале больных большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.

Заключительным и наиболее информативным методом диагностики является ангиография висцеральных ветвей. Метод выбора—трансфеморальная ангиография в двух проекциях. Селективная целиакография показана для выявления поражения трифуркации и ветвей чревного ствола. Селективная мезентерикография информативна при поражении дистального отдела верхней брыжеечной артерии, при наличии второго блока, перетоков в систему чревного ствола и нижней брыжеечной артерии. По состоянию чревно-брыжеечного анастомоза можно судить о гемодинамике в области стеноза чревного ствола. Для улучшения качества изображения провести ангиографию целесообразно, заполнив желудок газом. Для этого за 1—2 мин до исследования больной выпивает газообразующую смесь (4—5 г двууглекислой соды и 0,4—0,5 г лимонной кислоты растворяют в 100 г воды комнатной температуры), после этого делают серию ангиограмм в двух проекциях.

Ангиографические признаки поражения висцеральных ветвей могут быть абсолютными (деформация, стенозы, окклюзии, аневризмы) (- 7.73) и косвенными, фиксирующими перестройку висцерального кровообращения, развитие коллатерального русла. При экстравазальной компрессии чревного ствола аорта и ее ветви обычно интактны. В боковой проекции ствол искривлен и образует угол, открытый кверху и кпереди. По переднему контуру фиксируется стеноз в виде выемки. Задний контур ствола обычно ровный. Дистальнее стеноза определяется постстенотическое расширение и возможен перегиб ствола, направляющегося краниально. Данный вид ангиограмм характерен для компрессии чревного ствола срединной связкой диафрагмы. При сужении сосуда на протяжении можно предположить его компрессию медиальными ножками диафрагмы или нейрофиброматозной тканью и чревными ганглиями. Часть чревного ствола, располагающаяся проксимальнее сужения, как бы прижата к аорте, исчезает присущее ему в норме расположение параллельно верхней брыжеечной артерии. Признаки атеросклеротических стенозов, окклюзий и поражений, обусловленных неспецифическим аортоартериитом, не отличаются от таковых в других бассейнах, но при артериите обычно отмечается широкий и хорошо выраженный межбрыжеечный извитой анастомоз.

Косвенные признаки стеноза: 1) гипоконтрастирование пораженной артерии по сравнению с другими ветвями аорты;

2) компенсаторное расширение смежной коллатерали при ее интактности; 3) увеличение диаметра печеночной артерии по сравнению с диаметром селезеночной; 4) более длительное контрастирование дистальных отделов пораженной артерии;

5) расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов; 6) реверсированный кровоток по ветвям окклюзированной висцеральной артерии.

Хирургическое лечение. Показания к операции. При бессимптомном поражении висцеральных ветвей операции рекомендуются только при окклюзии в среднем или терминальном отделе аорты, вазоренальной гипертензии, поскольку нормализация артериального давления после реваскуляризации почек или реваскуляризации нижних конечностей может привести к развитию ишемии органов пищеварения. Декомпрессия чревного ствола должна рассматриваться как профилактика ишемических гастритов, дуоденитов, хронических панкреатопатий, нарушений функции и морфологии печени [Поташов В. П. и др., 1985 ]. Рассматривая декомпрессию чревного ствола как патогенетическое лечение особой популяции язв желудка и двенадцатиперстной кишки ишемического генеза, мы считаем, что следует отметить новое направление в хирургии хронической ишемии органов пищеварения: если ранее оперативное лечение окклюзий висцеральных ветвей брюшной части аорты осуществлялось лишь в случаях полного исключения болезней органов пищеварения (язвы, энтериты, язвенные колиты, панкреатиты и гепатопатии), то в настоящее время установленные в результате исследований поражения магистральных сосудов, кровоснабжающих данные органы, являются показанием к реконструктивным операциям. Такой подход оправдан и логичен, так как практика гастроэнтерологии показывает, что определенный процент язвенных процессов желудка и двенадцатиперстной кишки не поддается консер вативному лечению на протяжении длительного времени. Если у данного контингента больных при ангиографии выявляется поражение висцеральных ветвей, то понятна бесперспективность консервативного лечения. Целесообразнее устранить ишемический фактор, затем на фоне восстановленного кровоснабжения попытаться провести консервативное лечение болезни и в случае неэффективности—оперативное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Методы операций: 1) паллиативные; 2) операции декомпрессии чревного ствола; 3) реконструктивные.

Паллиативные операции спланхникганглионэктомии и периартериальной десимпатизации выполняются при дистальных формах поражения висцеральных артерий, вторичных изменениях поджелудочной железы, что основано на успешном проведении новокаиновых блокад (в случаях хронического панкреатита) в область полулунных ганглиев и больших и малых чревных нервов. Декомпрессионные операции составляют 55,7% от общего числа операций [Heberer G. et al., 1972].

Следует различать три вида таких операций: срединная лигаментотомия, круротомия, десоляризация и ликвидация различных приобретенных компрессионных факторов (удаление опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной железы). Для декомпрессии чревного ствола используют два оперативных доступа: верхняя срединная лапаротомия и левосторонняя торакофренолюмботомия. Преимуществом лапаротомии является меньшая травматичность и возможность ревизии органов желудочно-кишечного тракта. Обязательным условием является переразгибание туловища с помощью валика на уровне мечевидного отростка. Желудок отводится вниз и влево. В бессосудистой зоне продольно  рассекается  печеночно-желудочная  связка и вскрывается полость малого сальника. При ретроградном выделении чревного ствола обнаруживается одна из двух ветвей—печеночная или левая желудочная артерия. Их выделяют до трифуркации, рассекая нейрофиброматозные ткани, лимфатические узлы и коронарную вену желудка. Благодаря этому обнажается дистальная треть ствола. Рассечение связки—основной этап декомпрессии чревного ствола. Связка отводится от ствола, пережимается и рассекается на зажимах, а затем перевязывается. Если необходимо, то для освобождения ствола пересекается одна или обе ножки диафрагмы.

Операцию торакофренолюмботомии выполняют при глубоком расположении висцеральных ветвей и интраоперационных находках, требующих расширения объема операции с реконструкцией чревного ствола. При этом должна быть хорошая экспозиция для пластики. Разрез проводят по девятому межреберью от задней подмышечной до параректальной линии на уровне пупка. Диафрагмотомия производится вплоть до аортального кольца. Брюшина и левая почка отводятся медиально, рассекается и резецируется левая медиальная ножка диафрагмы. Чревный ствол выделяется антеградно вплоть до трифуркации. При этом полностью резецируется серповидная связка диафрагмы.

Возможны три варианта реконструкции висцеральных ветвей брюшной части аорты: 1) восстановление антеградного кровотока путем тромбэндартерэктомии, резекции артерии с реплантацией в аорту или протезирования артерии аутотрансплантатом или синтетическим протезом; 2) создание обходных «шунтирующих» путей протока; 3) операция переключения (аортовисцеральные и артериовисцеральные анастомозы). Последняя операция выполняется редко—в случаях трудного выделения пораженных артерий и прилежащего сегмента аорты при кальцинозе или при повторных оперативных вмешательствах (аортоселезеночный анастомоз, почечно-селезеночный анастомоз, подвздошно-верхне-брыжеечный анастомоз).

Трансаортальная тромбэндартерэктомия производится при стенозировании устья чревного ствола или верхней брыжеечной артерии в проксимальном сегменте. При поражении одной из артерий можно сделать операцию из дугообразной задней аортотомии. При стенозе верхней брыжеечной артерии эта операция производится реже вследствие более протяженного участка поражения. При стенозе обеих ветвей идеальным вариантом тромбэндартерэктомии является использование при операции «люкообразного» доступа. При «люкообразном» доступе устья артерий как бы откидываются и отслоение бляшки значительно облегчается. После проверки ретроградного кровотока аортотомическое отверстие ушивается непрерывным швом проленовой нитью 4/0. Время пережатия аорты обычно не превышает 15— 20 мин. Это позволяет производить операцию в условиях нормотермии. Тромбэндартерэктомия из устья одной из висцеральных артерий может производиться при пристеночном отжатии аорты. Аналогичная операция из нескольких ветвей требует обязательного полного пережатия аорты выше и ниже реконструируемых артерий. Противопоказанием к подобным операциям являются хроническая ИБС, гипокинетический тип кровообращения, кальциноз аорты. При стенозировании ствола висцеральной артерии на протяжении наиболее адекватной операцией является резекция артерии с ее реплантацией в старое или новое устье аорты. При проксимальном поражении верхней брыжеечной артерии операцию целесообразно выполнять путем срединной лапаротомии (- 7.74). Артерию выделяют ниже поперечной ободочной кишки. Последняя отводится кверху и подтягивается. Благодаря этому поднимается ствол верхней брыжеечной артерии, который пересекает впереди нижнюю горизонтальную порцию двенадцатиперстной кишки. Отводят тонкую кишку вправо и рассекают задний листок брюшины над двенадцатиперстной кишкой у ее перехода в тонкую кишку. Разрез продолжают влево по нижнему краю поджелудочной железы. Мобилизуют левую почечную вену, после этого обнажают переднюю поверхность аорты. Реплантация верхней брыжеечной артерии в аорту производится в инфраренальном сегменте.

Пластика нижней брыжеечной артерии чаще всего производится одновременно с реконструкцией терминального сегмента аорты по поводу ее окклюзии или аневризмы. При этом оптимальным видом операции является метод реплантации устья артерии—на «венчике» из аортальной стенки. Преимуществом этой операции является то, что шов накладывается вне просвета самой нижней брыжеечной артерии. Автором этого метода является A. Carrel (1906).

При пролонгированном поражении висцеральных ветвей показана операция резекции и замещения пораженного сегмента артерии с помощью либо аутовенозного трансплантата, либо синтетического протеза. Для пластики верхней брыжеечной артерии, а также более мелких ветвей печеночной и селезеночной артерий используют шунтирующие опера ции. Ставным в создании адекватных аортоверхнебрыжеечных шунтирующих операций является наложение гемодинамически адекватных анастомозов и исключение возможности перегибов протеза.

Результаты операций. По сводным данным G. Heberer и соавт. (1972), летальность среди оперированных 357 больных с хронической ишемией органов пищеварения была равна 6,5%. В отдельных сообщениях летальность сведена к минимуму—2,4% [StoneyR, 1979]. В ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР при изолированной реконструкции висцеральных ветвей летальность равна нулю [Покровский А. В. и др., 1982]. Отдаленные результаты в 50—93% случаев свидетельствуют о полной ликвидации клинических проявлений абдоминальной ишемии, а в 6—22% случаев отмечается уменьшение жалоб. Неэффективность операции или частичная ликвидация проявлений хронической ишемии органов пищеварения объясняется рядом факторов: 1) отсутствием патогенетической связи поражения ветвей брюшной аорты с клиникой заболевания; 2) необратимыми органическими изменениями в органах пищеварения на фоне выраженной и длительной ишемии; 3) неадекватностью произведенной операции; 4) рестенозом или ретромбозом реконструированного сегмента артерии.  Устранение этих факторов позволит улучшить результаты оперативного лечения хронической ишемии органов пищеварения.