Заболевания → Психические нарушения при расстройствах мозгового кровообращения
<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Расстройства мозгового кровообращения возникают при атеросклерозе, гипертонической болезни, чаще при их сочетании, ревматизме, болезнях крови и ряде других заболеваний.
Инсультом называют внезапно развившееся нарушение мозгового кровообращения с появлением органических симптомов поражения центральной нервной системы. Инсульт обусловлен либо очаговыми изменениями вещества мозга (очаг геморрагический, ишемический), либо диффузным патологическим процессом (субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние и др.)-
Клиника инсульта обусловлена характером расстройства мозгового кровообращения (кровоизлияние, тромбоз, эмболия), локализацией очага, его величиной, течением сосудистого процесса.
Для кровоизлияния в мозг характерно острое начало (гиперемия кожных покровов, потеря сознания, шумное дыхание) быстрое развитие обще мозговых и очаговых симптомов (гемиплегия), расстройства сердечной деятельности, функций тазовых органов.
При прорыве крови в желудочки мозга возникает коматозное состояние.
Для субарахноидального кровоизлияния характерно острое начало, часто с психомоторным возбуждением, резкой головной болью и нарастанием в течение нескольких часов менингеального синдрома. Нередко нарушается сознание.
Для инфаркта мозга и ишемии более характерно постепенное развитие заболевания, чаще ночью, во время сна, с сохранением сознания и постепенным развитием очаговых симптомов (гемипарез).
Для тромбоза внутренней сонной артерии на шее характерны преходящие приступы нарушения мозгового кровообращения с развитием оптикопирамидного синдрома (снижение зрения на стороне тромбоза и слабость конечностей на противоположной стороне).
При поражении экстракраниального отдела позвоночной артерии (тромбоз, спазм) возникают кризы, сопровождающиеся головокружением, рвотой, ощущением двоения предметов, нистагмом и рядом других стволово-мозжечковых симптомов.
Эмболия сосудов мозга развивается, как правило, у лиц молодого возраста, страдающих врожденными или приобретенными пороками сердца, сопровождается кратковременной потерей сознания, иногда клоническими судорогами и развитием гемиплегии на противоположной очагу стороне.
Преходящие расстройства мозгового кровообращения сопровождаются как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Как правило, через несколько часов, реже суток, неврологическая симптоматика регрессирует. Среди обще мозговых симптомов отмечается головная боль, нередко сопровождающаяся тошнотой и рвотой, головокружением, общей слабостью. Очаговые симптомы зависят от расстройства кровообращения в определенном сосудистом бассейне с преходящим расстройством функции структур мозга.
В клинической картине инсульта большое место занимают психопатологические расстройства. Выраженные изменения психики часто встречаются при очаговых сосудистых поражениях правого полушария. Наблюдается эйфория, снижение критики, недооценка своего состояния, дезориентированность в месте, времени, нарушение поведения и неправильное отношение к окружающему, конфабуляции.
Анозогнозия как одно из расстройств схемы тела часто наблюдается при очагах в правом полушарии.
Выделяют следующие проявления анозогнозии: 1) недооценку дефекта (больной знает о своем дефекте, но недооценивает его); 2) не осознание дефекта, или истинная анозогнозия Бабинского (больной считает, что парализованные конечности действуют так же хорошо, как и здоровые); 3) игнорирование дефекта; 4) отрицание дефекта (больной не только не знает о параличе, но активно отрицает наличие дефекта).
Другой формой расстройства схемы тела является псевдополимелия — больной ощущает наличие многих конечностей. Одновременно с псевдополимелией бывает ощущение чуждости собственных конечностей.
К группе гностических расстройств относится аутотопоагнозия—потеря восприятия больным своего тела, конечностей.
При поражениях затылочно-теменной области правого полушария возникают онирические состояния в сочетании с двигательным возбуждением. Эти состояния характеризуются: 1) фантастичностью, нереальностью переживаний, напоминающих сновидения; 2) подобием грез; 3) красочностью образов; 4) подвижностью людей и животных, участвующих в грезах; 5) стереотипностью повторных переживаний.
Грубые психические расстройства возникают при поражении лобных долей мозга, чаще при очагах в обоих полушариях. Появляются нарушения произвольных движений и действий, критики, грубые изменения аффективной сферы и личности.
При локализации в задней трети нижней лобной извилины слева возникает моторная афазия.
При полной моторной афазии больной не произносит даже отдельных звуков. При меньшей степени нарушения больной произносит отдельные звуки, иногда слова, но строй предложений нарушен.
Отмечается различной степени выраженности оральная апраксия: больной не может воспроизвести движение облизывания, заложить язык за щеку и т. д.
При очаге в задней части верхней височной извилины левого полушария возникает сенсорная афазия: больной, сохраняя способность говорить, не понимает речи окружающих.
Возникают нарушения сложных форм слухового анализа и синтеза, прежде всего анализа и синтеза звуков, на основе выделения фонематических признаков объективной системы языка.
При поражениях теменно-височно-затылочной области левого полушария могут развиться нарушения логико-грамматических операций и синдром так называемой семантической афазии. У больных отмечается нарушение логических операций и, прежде всего логико-грамматических структур, которые выражают пространственные отношения (предлоги «под», «над», «перед», «после»). Больные плохо понимают сравнительные отношения (например, «Катя светлее Сони», «брат отца» или «отец брата»).
Возникают нарушения счетных операций — акалькулия.
При поражении теменной доли появляются расстройства праксиса.
Идеаторная апраксия наблюдается при очагах в области левого поля 40 (нижняя теменная долька). Больной не может совершать знакомые и привычные действия, например, закурить папиросу, налить воду из графина.
При моторной апраксии в отличие от идеаторной план действий сохранен, но не может быть выполнен из-за расстройства связи с двигательным анализатором. Больной не может застегнуть пуговицу, взять стакан.
Нарушения конструктивного праксиса, проявляющиеся в грубых пространственных несоответствиях в рисунке, встречаются при очагах поражения в правой теменной доле.
Патологическая анатомия и патогенез
Существует несколько теорий патогенеза кровоизлияний. Последователи первой основное значение придают органическим повреждениям сосудов мозга, последователи второй — спазму. Согласно третьей теории, развитию кровоизлияния предшествует ишемия мозга с очаговыми некрозами.
В патогенезе геморрагии ведущим является гипертоническая болезнь. При исследовании сосудов у больных гипертонической болезнью возникают изменения во всех трех слоях стенки сосудов, особенно значительные во внутреннем и среднем.
Примерно в 15% случаев всех геморрагических инсультов наблюдаются кровоизлияния типа геморрагического пропитывания, которые возникают путем диапедеза из мелких артерий, вен и капилляров. Кровоизлияние типа гематомы сопровождается образованием полости, заполненной жидкой кровью или сгустками. Часто гематома развивается в результате разрыва сосудов.
Еще в начале XX века считалось, что основными факторами в патогенезе инфарктов мозга являются тромбоз и эмболия мозговых сосудов. Тромбоз чаще возникает у больных атеросклерозом или при сочетании его с гипертонической болезнью.
Позднее большая роль стала придаваться функциональным нарушениям сосудов (спазм). В 50-е годы широкое признание получила теория сосудисто-мозговой недостаточности. В развитии ишемического инсульта имеют значение не только местные условия мозгового кровообращения, но и состояние сердечно-сосудистой системы, величина артериального давления, метеорологические условия.
Значительную роль в патогенезе ишемий мозга играет патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы (сонных и позвоночных). Нарушения мозгового кровообращения возникают при стенозе и тромбозе сонных и позвоночных артерий, сдавлении позвоночных артерий остеофитами, патологической извитости и перегибах сонных и позвоночных артерий.
В развитии преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга известная роль принадлежит эмболии из распадающихся атероматозных бляшек и пристеночных тромбов магистральных артерий головы.
Морфологически инфаркты мозга бывают белыми (ишемические), красными (геморрагические) и смешанными. Размеры очагов колеблются в широких пределах, достигая 2/3 полушария мозга и более.
В патогенезе эмболии существенную роль играют мерцательная аритмия, тромбоз ушка предсердия, сопровождающие ревматические пороки сердца, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки при врожденных пороках сердца.
