Механизм образования раковых опухолей может оказаться проще, чем полагали многие исследователи. Как установили британские ученые из Центра исследований молекулярной медицины Университета Уорика, причиной неконтролируемого роста клеток может быть всего один белок, известный как c-Myc. Именно в нарушении регуляции его работы ученые видят причину развития рака.
Как рассказала руководитель исследования Стелла Пеленгарис (Stella Pelengaris), для экспериментов были выведены специальные мыши, в клетках поджелудочной железы которых под действием препарата тамоксифена вырабатывался c-Myc. Этот белок отвечает за деление клеток, а, поскольку в обычных условиях клетки поджелудочной железы делятся очень редко, его начальным уровнем можно было пренебречь.
Ученым было известно, что белок так же отвечает за процессы апоптоза – механизма запрограммированного самоубийства клеток. Они избирательно блокировали апоптоз химическими веществами. В результате в тканях после стимуляции тамоксифеном наблюдался ряд процессов, характерных для рака, таких как быстрая пролиферация и низкая дифференцировка клеток, потеря межклеточных контактов и рост сосудов.
Как полагают исследователи, именно стимуляция этого белка в условиях нарушения его влияния на апоптоз приводит к развитию опухолей. Они, таким образом, предполагают, что многие современные концепции канцерогенеза, которые считают необходимым появление множественных мутаций в клетках, неверны. «Мы заявляем, что рак не так сложен, как думали люди», — пояснила Стелла Пеленгарис.
Результаты этого исследования, неоднозначно встреченного многими экспертами, появились в свежем номере журнала Cell.
Механизм образования раковых опухолей может оказаться проще, чем полагали многие исследователи. Как установили британские ученые из Центра исследований молекулярной медицины Университета Уорика, причиной неконтролируемого роста клеток может быть всего один белок, известный как 
