Сегодня 18 ноября 2017
Медикус в соцсетях

Заболевания → Агранулоцитоз

Агранулоцитоз синдром, характеризующийся значительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. По механизму возникновения агранулоцитоз может быть миелотоксическим и иммунным. Миелотоксический агранулоцитоз возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соединений, обладающих цитостатическими свойствами (бензол, противоопухолевые препараты). Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител. Из лекарственных препаратов агранулоцитоз могут вызвать амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды, стрептомицин, ПАСК, цитостатики и др. Особое место занимает агранулоцитоз при системных поражениях кроветворного аппарата.
Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в полости рта, что заставляет больного в начале заболевания обращаться к стоматологу. По данным Г. В. Чирва (1968), изменения слизистой оболочки полости рта и глотки встречаются у 65,4% больных агранулоцитозом токсического происхождения и у 91,3% больных иммунным агранулоцитозом.
Миелотоксический агранулоцитоз развивается исподволь. Начало иммунного медикаментозного агранулоцитоза острое. Болезнь начинается с подъема температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо рта, кровоточивости десен. Отмечаются геморрагии, образуются очаги некроза слизистой оболочки полости рта, особенно часто на миндалинах. Язвенно-некротический процесс может распространяться на пищевод. Нередко некротический процесс на слизистой оболочке сочетается с кандидозом. Лимфатические узлы увеличены.
Гистологически выявляют очаги некроза, начинающегося на поверхности слизистой оболочки и распространяющегося вглубь вплоть до мышечного слоя и кости. Некрозы носят ареактивный характер, так как отсутствует или резко ослаблена клеточная реакция, что обусловлено отсутствием гранулоцитов. Редко бывает выраженной сосудистая реакция. Пунктат костного мозга беден клеточными элементами, отсутствуют зрелые нейтрофилы, много лимфоцитов. В подчелюстных лимфатических узлах определяют очаги гиперемии и кровоизлияния, иногда с участками некроза.
Дифференциальную диагностику следует проводить с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, другими болезнями крови.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.
Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этиологического факта и др. Местное лечение включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, назначение препаратов, стимулирующих эпителизацию.
О лечении и профилактике данного заболевания читайте в разделе: Стоматолог Гигиенист стоматологический