Заболевания → Алкогольные поражения печени
При систематическом употреблении алкоголя первоначально развивается жировая дистрофия печени (жирная печень), затем — хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией) и в исходе — цирроз печени (необратимый и непременно прогрессирующий процесс в печени с системными проявлениями алкоголизма — энцефалопатией, кардиомиопатией и другими). При приеме алкоголя в количестве, превышающем «привычную дозу», развивается острый гепатит и часто острый панкреатит — состояние, чрезвычайно опасное для жизни, даже если проводятся неотложные лечебные мероприятия. Почему у одних (в частности, у женщин и жителей некоторых регионов) при хронической алкогольной интоксикации развивается цирроз печени, у других — хронический алкогольный панкреатит или алкогольная кардиомиопатия, или церебральные расстройства остается неизвестным, но, при прочих равных условиях, женщину всегда более чувствительны к алкоголю.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Известно, что употребление алкоголя (особенно длительное) оказывает прямое и непрямое неблагоприятное воздействие на печень. Прямое воздействие этанола на гепатоциты приводит к истощению ферментативной системы расщепления алкоголя (алкогольдегидрогеназы, микросомальной ферментной системы, каталазы) и накоплению токсических продуктов распада. Непрямое воздействие провоцирует аутоиммунные процессы , вызывающие изменения иммунного статуса организма. Все это приводит к жировому перерождению, воспалению и некрозу гепатоцитов. Алкоголь является этиологическим фактором самостоятельного заболевания известного как алкогольный гепатит.
Алкоголь (этанол) метаболизируется главным образом в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой до ацетальдегида, который а цикле Кребса через ацетил-КоА превращается в СО2 и Н2О с образованием необходимой для клетки энергии. Если человек систематически принимает небольшое количество этанола, то последний может полностью метаболизироваться алкоголь-дегидрогеназой, но при этом в цикле Кребса из ацетил-КоА синтезируется избыточное количество холестерина, лактата, пальмитата и других соединений, обеспечивающих, с одной стороны, высокие энергетические возможности гепатоцитов, а, с другой, способствующих раннему развитию атеросклероза, так как ацетил-КоА в норме является предшественником жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, витамина D3. При систематическом и избыточном поступлении в организм алкоголя эти соединения, особенно холестерин и жирные кислоты, образуются в избыточном количестве. В результате снижения метаболизма жирных кислот образуются триглицериды, которые являются источником развития жирового гепатоза.
Алкогольдегидрогеназная система у разных людей развита неодинаково. У одних она в состоянии обеспечить метаболизм значительного количества этанола, поступающего в организм, у других - меньшего, но ее возможности все же не беспредельны, при этом тяжесть патологии печени зависит от количества и продолжительности систематически употребляемого алкоголя. При неадекватном поступлении его в организм в результате образования токсических веществ наряду с жировой и белковой дистрофией, возникают некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспалительная реакция с возможным развитием токсического гепатита с прогрессирующим течением и с возможным исходом в цирроз печени. Систематический прием алкоголя приводит к гипоксии и некрозу паренхимы печени, главным образом в зоне центральных вен (центролобулярные некрозы). Некрозы гепатоцитов являются основной причиной коллагенеза и фиброгенеза.
Два важнейших свойства обеспечивают нормальное функционирование мембран. Во-первых, из-за наличия углеводородной внутренней области фосфолипидные мембраны практически непроницаемы для большинства биологических молекул и ионов, и именно эта особенность позволяет мембране осуществлять барьерную функцию. Во-вторых, двойной слой природных фосфолипидов представляет жидкую фазу, и это придает мембране достаточную гибкость и вязкость.
Нарушение синтеза важнейшего структурного элемента мембраны — фосфолипидов и адаптивные изменения в составе липидов, ведущие к повышенному их окислению, вызывают снижение текучести мембран.
Поврежденные мембраны не способны обеспечить связывание и включение крупных лигандов, а также мелких лигандов. Присутствие фосфолипидов необходимо также для нормального функционирования других встроенных в мембрану компонентов, в том числе протеинов, ответственных за образование и активность клеточных рецепторов. Фосфолипиды играют активную роль в метаболических процессах, ими активируются связанные с мембраной ферменты — аденилатциклаза, фосфатидилэтаноламиновая метилтрансфераза и цитохромоксидаза.
Основным механизмом формирования алкогольной болезни печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида.
Ацетальдегид представляет собой токсичный и реактивный метаболит. Он приводит к запуску перекисного окисления липидов, что вызывает разрушение клеточных мембран, связывается с тубулином, повреждает микротрубочки цитоскелета.
Ацетальдегид оказывает выраженное влияние на синтез белков в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот и ингибирует синтез альбумина, а также нарушает метаболизм кофакторов ферментов — пиридоксина, фосфата холина, цинка, витамина Е.
Синтез проколлагена I типа и фибронектина под действием ацетальдегида активизирует фиброгенез.
В патогенезе алкогольной болезни печени участвуют также иммунные механизмы. Аутоиммунные реакции на печеночные антигены могут запускаться ацетальдегидбелковыми комплексами; они рассматриваются как основа прогрессирования заболеваний печени после прекращения приема алкоголя.
На несомненное патогенетическое значение нарушений системы клеточного иммунитета указывают сенсибилизация Т-клеток ацетальдегидом или алкогольным гиалином, повышенная продукция цитотоксических лимфоцитов.
Наибольший интерес представляют экспериментальные и клинические данные о роли цитокинов в развитии алкогольной болезни печени, в том числе провоспалительных, вызывающих повреждение печени.
Алкогольный гепатит - поражение печени, в основе которого лежит непосредственное токсическое действие этанола на гепатоциты, вызывающее нарушение их жизнедеятельности, дистрофию и некроз. Алкогольный гепатит протекает в форме острого или хронического гепатита, а также алкогольного цирроза печени.
Острый алкогольный гепатит развивается, как правило, после употребления значительных доз спиртного, Начало заболевания острое с повышением температуры (38-38,5 °С), с тошнотой, рвотой, болями в правом подреберье, диспептическими расстройствами. Характерным признаком острого алкогольного гепатита служит появление желтухи непосредственно после приема алкоголя и быстрое ее исчезновение.
Острый алкогольный гепатит проявляется желтухой, лихорадкой и обычно симптомами алкогольной абстиненции (тремор, потливость, возбуждение). Часто у больных наблюдается тошнота, рвота, боли в верхней половине живота. Большая часть больных оглушена, неадекватна, эйфорична или, наоборот, подавлена. Часто развивается энцефалопатия, но выраженность ее не всегда корригирует с тяжестью поражения печени.
Печень увеличена, мягковата при пальпации, но обычно плотнее, чем при других острых гепатитах.
Биохимические изменения: нередко гиперхолестеринемия и b-липопротеидемия, повышение активности аминотрансфераз (до 2-3 норм) и ГГТП (более 3-5 норм), повышение уровня мочевой кислоты сыворотки крови. Холестатический синдром, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия и увеличение СОЭ встречаются более часто, чем при острых вирусных гепатитах.
Значительно чаще, чем при остром вирусном гепатите, наблюдается отечно- асцитический синдром, который относится к прогностически неблагоприятным признакам.
Уровень аланинаминотрансферазы сыворотки относительно невысокий при умеренной или высокой билирубинемии, более высокие показатели аспартатаминотрансферазы по сравнению аланинаминотрансферазой [коэффициент Де Ритиса более 0,7]. Отмечаются гематологические сдвиги — нейтрофильный лейкоцитоз (количество лейкоцитов до 15—20 тысяч и выше). Алкогольному гепатиту свойственно преимущественное поражение центральных отделов долек, нейтрофильная инфильтрация нормальных полей и внутридолевых пространств, ожирение гепатоцитов, отложения “алкогольного гиалина” (тельца Мэллори).
Длительный прием алкоголя может привести к развитию хронического алкогольного гепатита, который протекает по типу хронического персистирующего гепатита с постепенным формированием цирроза печени. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.
Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио- лимфоцитарная инфильтрация. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый "феномен обкрадывания". Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность. Морфология Печень увеличивается в размерах. В начале - это большая белая печень, затем превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипочечные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.
По морфологии: а) персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием. б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз.
Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин. в) холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.
Клиника: Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему. Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.
Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.
Объективно: Гепатомегалия. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков), кожный зуд - расчесы, угри, иногда крапивница, иногда скопления жира - ксантоматоз склер; сосудистые звездочки - проявление гиперастрогенизма: могут быть явления геморрагического диатеза, печеночные ладони - ярко-красные (бывают и у здоровых). Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита. Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при люпоидном гепатите).
Диагностика: Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса. Ферменты: а) АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда б) молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД в) альдолаза, лактатдегидрогеназа. Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%. Белковые фракции крови: а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%) б) гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%) в) гипофибриногенемия (2-4 г/л) г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К). Гипергликемия. Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия. Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал- тимоловая проба (в N - 5 ЕД). Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител. Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества. Радиоизотопное исследование с золотом, бенгальской розой. Пункциональная биопсия печени. Лапароскопия. Холангиография.
Особенности клиники: Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови. Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника: а) лихорадка, желтушность б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма в) тромбоцитопения г) гипергаммоглобулинемия д) превышение активности ферментов е) повышение титра иммуноглобулинов ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов. Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года а) чаще болеют молодые женщины б) часто есть атралгии в) аллергические проявления, крапивница г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты) д) иногда тиреоидит е) изменения со стороны сердца.
Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D - остеопороз, патологическая ломкость костей.
Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10 : 1, сейчас 4 : 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.
Дифференциальный диагноз: Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови. При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура. Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты не требует.
Развившийся алкогольный цирроз имеет неблагоприятное течение.
Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии. Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.
Морфология
По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.
Клиника: Астено-вегетативный синдром. Диспепсический синдром. Холестатический синдром. Портальная гипертензия.
Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками, красными "печеночными ладонями" (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением гемодинамики; гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения ОЦК, гиперальдостеронизм; задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может развиться печеночная кома; повышение гистамина - аллергические реакции; повышение серотонина; снижение синтеза белков печенью; гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-глюкоронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.
Портальная гипертензия: идет запустение вен, новообразование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова медузы".
Механизм образования асцита: а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови в) нарушается лимфообразование - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость. Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром: спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия). Объективно: осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы: гепато- и спленомегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастания титра антител - при обострении цирроза; увеличение околоушных слюнных желез; трофические нарушения; контрактура Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактура пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.
Существует точка зрения, что алкогольный цирроз печени формируется преимущественно при хроническом инфицировании вирусами гепатитов В и С . Обострение болезни с эмбриона. Повышение концентрации альфа- фетопротеина происходит при тератокарциноме яичников и яичек, а также атаксии с телеангиоэктазией. Незначительное повышение концентрации альфа-фетопротеина отмечается у некоторых больных острыми или хроническими гепатитами и носителей HBsAg. При первичной гепатоклеточной карциноме уровень альфа- фетопротеина в крови может повышаться за несколько лет до появления клинических признаков карциномы, достигая в дальнейшем концентрации выше 500 мкг/л. Определение альфа-фетопротеина служит диагностическим и прогностическим признаком гепатомы. Для его тестирования применяют реакцию преципитации в геле, радиоиммунный и иммуноферментный анализы.
Жировая дистрофия печени (жирная печень, жировой гепатоз)
Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Часто протекает бессимптомно, и больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у трети больных выявляют гипербилирубинемию, гипарлипидемию. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и гамма-глютамилтранспептидазы отмечается менее чем в половине наблюдений.
При жировой дистрофии печени выявляются гепатомегалия, гиперхолестеринемия, иногда незначительное отклонение от нормы аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), гамма- глутамилтранспептидазы (ГГТП), но такие же изменения могут иметь место при хроническом алкогольном гепатите и циррозе печени (ЦП). Симптомы жирового гепатоза под влиянием лечения на фоне воздержания от алкоголя, в отличие от ЦП, через 2-3 мес исчезают. Для подтверждения диагноза жирового гепатоза и исключения других прогрессирующих болезней печени необходима ее биопсия. Перед биопсией желательно 2-месячное воздержание от алкоголя. Биопсию проводят только тем больным, у которых в течение этого срока не наступает нормализация ферментов печени (АлАТ, АсАТ, ГГТП). Другими причинами развития жировой дистрофии печени могут быть ожирение, сахарный диабет и парентеральное питание.
Хронический алкогольный активный гепатит
Клинические и биохимические проявления алкогольного хронического активного гепатита (ХАГ) аналогичны другим формам ХАГ, в том числе и вирусной этиологии (особенно гепатита В).
Прежде всего необходимо исключить другие этиологические формы хронического гепатита. Без воздержания от приема алкоголя, как правило, ХАГ прогрессирует с исходом в цирроз печени.
Алкоголизм служит благоприятным фоном для широкого распространения вирусных гепатитов. Доказательством этого является повышенная частота выявления серологических маркеров инфицирования вирусами гепатитов А , В , С и D в том числе поверхностного антигена гепатита В среди больных алкоголизмом, по сравнению с остальным населением, проживающим на данной территории. Среди факторов, способствующих распространению гепатита А среди этой группы больных, главный - низкий уровень санитарной культуры.
Причины более частого инифицирования вирусами гепатитов В, С, и D больных алкоголизмом до сих пор не нашли окончательного объяснения.
Острые и хронические вирусные гепатиты (особенно гепатит В), развивающиеся на фоне злоупотребления алкоголем, имеют более тяжелое течение и неблагоприятные исходы. Сравнение сроков формирования циррозов , гепатоклеточной карциномы у больных хроническим гепатитом В в сочетании с алкогольным хроническим гепатитом и без него свидетельствует о сокращении сроков при сочетанием заболевании.
Повышенная частота выявления антител к вирусу гепатита С у больных алкогольным циррозом с первичным раком печени по сравнению с больными, имеющими только первичный рак печени, позволили высказать предположение о пусковой роли вируса гепатита С в развитии цирроза и рака печени у больных алкоголизмом.
Алкогольная болезнь печени остается актуальной проблемой современной медицины. В ее решении важнейшая роль отводится медико-социальным программам, направленным на устранение алкогольной зависимости. Понимание механизма прогрессирования алкогольной болезни печени необходимо практическим врачам для проведения эффективной патогенетической терапии.
