Заболевания → ФРАМБЕЗИЯ

Термин “фрамбезия” (от французского frambois — малина) был предложен в 1768 г. Другое название – тропический сифилис. Существует мнение, что фрамбезия была известна в Африке до того, как началась торговля рабами-африканцами в Америку. После второй мировой войны фрамбезия была самой распространенной болезнью тропических стран. Даже сейчас в странах экваториальной Африки 50 миллионов больных фрамбезией или ее разновидностями (пинта, беджель). Эти заболевания приводят к системным тяжелыми нарушениям в организме с потерей трудоспособности и приводят к инвалидности.

Возбудитель фрамбезии был обнаружен в 1905 г. Это спиралевидная трепонема очень похожая на возбудителя сифилиса. Отличается возбудитель фрамбезии отсутствием многослойной оболочки, поэтому влияние антибиотиков более эффективно, чем на возбудителя сифилиса.

Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрамбезия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек. Заражение возможно как при непосредственном контакте с больными, так и при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инструментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насекомым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к заболеванию различна. Благодаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возрасте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень поражения детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16−20 годам значительно уменьшается. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий культурный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, скученность населения, недоедание.

Большинство специалистов считают фрамбезию невенерическим тропическим трепонематозам, поскольку при половых контактах она передается сравнительно редко. Внутриутробное заражение плода от матери не отмечено.

В течение болезни различают две стадии: раннюю (первичный и вторичный периоды заболевания) и позднюю (третичный период). Ранние проявления фрамбезии выражаются множественностью и распространенностью высыпаний. Причем поражается не только кожа, но и слизистые оболочки, кости и суставы. Несмотря на обилие высыпаний, они проходят самостоятельно и бесследно. Позднюю же стадию, наоборот, отличают ограниченными, локализованными, глубокими воспалительными узлами. Они подвергаются распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Инкубационный период фрамбезии длится от 3−6 недель до 4 месяцев. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который протекает незаметно, при фрамбезии этому периоду сопутствует: озноб, головные боли, повышение температуры, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают эти явления у детей.

По окончанию инкубационного периода на месте внедрения трепонемы образуется фрамбезийный шанкр (фрамбезома). Он представляет собой плоский тестоватой плотности узелок с разрастаниями в виде папиллом, покрытых желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. В основании шанкра образуется глубокая кратерообразная язва, дно которой покрыто множеством сочных, кровоточащих папилломатозных выростов. Эти она напоминает раковую язву. В отделяемом из язвы содержится большое количество возбудителей фрамбезии, которые легко обнаруживаются при микроскопии.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и внедрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на разных стадиях развития. Они расширяются вглубь и по периферии с изъязвлением кожи и завершаются слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера. Фрамбезомам сопутствуют увеличение лимфатических узлов, они — воспалительные, болезненные, часто осложненные вторичной инфекцией. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних конечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Заживают они по-разному, в зависимости от глубины поражения: на месте поверхностных фрамбезом образуются гипопигментированных или гиперпигментированных пятна с легким шелушением, глубокие язвы оставляют рубцы.

Через 3−6 недель от момента возникновения первичного очага наступает первая волна ранних высыпаний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3−6 месяцев эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный (скрытый) период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколько. Чем дольше длится болезнь, тем латентный период протяженнее. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Локализуются они на любом участке кожного покрова и, как правило, множественные. Пятнистые фрамбезиды синевато-бурой окраской, с обильным шелушением и склонностью к слиянию. Они существуют недолго. Сначала они теряют цвет в центре, оставляя лишь яркую кайму в окружности, а через 2−4 недели исчезают без следа. С пятнистыми фрамбезидами часто сочетаются фрамбезиды папулезные, плотными, буровато-красного цвета, шелушащимися, вызывающие при прикосновении ощущение терки. Папулы часто бывают остроконечными. Локализуясь в крупных складках и в области половых органов, они разрастаются, изъязвляются, напоминая широкие кондиломы у больных сифилисом. Особенно часто пятнистые и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образуются выраженный гиперкератоз (чрезмерное утолщение рогового слоя кожи), трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные выросты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Эти проявления болезни на подошвах затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название “краб-фрамбезия”.

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии проявляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками, но через 2−3 недели бесследно исчезают. В дальнейшем за счет разрастания костной ткани большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление предплечья. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа — гунду: образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования деформируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, затрудняют носовое дыхание. Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи — гуммозно-язвенные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и красными папилломатозными выростами. Язвы с четкими, кратерообразными краями сопровождаются болью. После их заживления остаются грубые рубцы.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии приводит к некрозу и деструкции костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и, как результат – к инвалидности. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Для этой стадии фрамбезии характерна – гангоза — частичное или полное разрушение хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровождается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, верхнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвления. Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструктивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной кости с образованием мозговой грыжи.

Диагностика основывается на эндемичном характере распространения болезни. На обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и поздних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины. На положительных результатах серологических реакций.

При лечении фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, экстенциллин). Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин. Для предупредительного лечения, в случае контакта с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пенициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД., детям до 15 лет — 300 000 ЕД).

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое — это плановое выявление больных с активными и латентными формами в эндемических областях, проведение профилактической пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактической пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизилась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инвалидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрамбезии заключается в повышении санитарно-гигиенической грамотности, санитарной культуры. Большое значение придается профилактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в бытовых и производственных условиях.