Заболевания → Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором инфекционный агент поражает эндокард клапанов еже пристеночный эндокард или эндотелий прилежащих к сердцу больших сосудов с общими инфекционно-токсическими проявлениями, тромбоэмболическимми осложнениями и системным поражением внутренних органов вследствие иммунологических нарушений.
1.
- ИЭ естественного клапана (собственного);
- ИЭ клапанного протеза;
- ИЭ при злоупотреблении в/в вливаниями лекарств (наркотиков)
2.
- острый (возникает обычно на интактном клапане при стафилококковой инфекции (S. aures, в случае клапанного протеза S.epidermidis);
- подострый (поражает измененный клапан, течение длительное)
3.
В зависимости от возбудителя (стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый, псевдомонадный и т.д)
Стрептококки: до пенициллина до 95% ИЭ вызывалось Str.viridans (нормальная м/ф полости рта), что объясняется его способностью прилипать к поврежденной поверхности. Сейчас частота случаев ИЭ вызванного Str.viridans снизилась до 40−70%. Str.pneumoniae с 10 до 1%. Пиогенные стрептококки (А и В) в 5%. Т.о. стрептококи по прежнему занимают ведущее место в этиологии ИЭ.
Стафилококки: 2−е место. S.aureus один из наиболее патогенных микробов, его колонии есть на коже и попадает внутрь он чаще всего при частых инъекциях (СД, гемодиализ, наркомания). S.epidermidis лидер назокомиальной инфекции и наиболее частый возбудитель ИЭ клапанного протеза.
Энтерококки: нормальная флора ЖКТ и уретры и вызывают 6−10% первичного ИЭ, особенно у пожилых мужчин перенесших вмешательство на мочевых путях. Реже у женщин до 40 лет при патологических родах или абортах.
Грамотрицательные микробы: 25% ИЭ клапанного протеза, у инъекционных наркоманов 10−15%.
НАСЕК: вызывают ИЭ только при наличии предрасполагающих факторов (клапанная
Грибковая инфекция: 10% раннего ИЭ протезированного клапана и 5% в/в наркоманов. Чаще всего высеваются Candida albicansm, Aspergillus.
В патогенезе ИЭ можно выделить 4 механизма.
1) Бактериемия. Возбудитель может попасть в сердце только гематогенно поэтому должны учитываться любые вмешательства и все эндогенные фокусы инфекции. Транзиторную бактериемию (до 30 мин.) могут вызывать рутинные терапевтические и диагностические процедуры вполости рта, дыхательных, ЖК и мочеполовых путях.
Манипуляции вызывающие значительную бактериемию:
Относительная редкость возникновения ИЭ говорит о том, что одной бактериемии недостаточно.
2) В норменеповрежденный эпителий устойчив к инфекции. Повреждение эндотелия делает его доступным для внедрения инфекции. Это положение коррелирует со степенью выдерживаемой клапаном нагрузки. Чаще всего поражается митральный клапан (давление 116 mm Hg), реже аортальный (72 mm Hg), и редко (5 mm Hg). Повреждение происходит вместе где на клапан действует высокоскоростной кровоток. ИЭ также может возникать при врожденных пороках сердца в местах турбулентного потока крови. Гемодинамический удар травмирует эндотелий и обнажает базальную мембрану, чем вызывает ответную реакцию — активируя тромбоциты и вызывая отложение фибрина с постепенным формированием стерильных вегетаций, т.н. небактериального тромбэндокардита (НБТЭ). Аналогичные рубцы могут развиться над постинфарктными рубцами, швами на клапанных протезах, коллагенозах. Возникший НБТЭ является благоприятной почвой для оседания м/о и последующей колонизации. В вегетациях м/о быстро покрываются агрегатами тромбоцитов и фибрина, что создает условия для последующего роста.
3) Развитию ИЭ способствует снижение иммунитета в особенности клеточного со снижением фагоцитарной активности макрофагов. Особенности микробных агентов также играют роль.
4) Возникновение вторичных иммунологических нарушений при наличии постоянного внутрисосудистого очага инфекции. Они прявляются выработкой антигенов бактериального и тканевого происхождения это приводит к циркуляции иммунных комплексов, их отложению и в результате васкулитам, иммунным нефритам, артритам, синовитам.
1. Инфекция с ее признаками и симптомами
Первые признаки на 1−2 день от события вызвавшего бактериемию. Важнейшим симптомом является лихорадка, которая может носить различный характер. У небольшой части больных начинается остро с гектической лихорадки 39−400 и сопровождаться ознобом, прострацией. У больных пожилого возраста и пациентов, лечившихся антибиотиками широкого спектра повышения температуры может и не быть.
С начала болезни отмечаются: слабость, ночная потливость, анорексия, миалгии и артралгии.
2. Изменения со стороны сердца
Тахикардия, склонность к гипотонии. Часто выслушиваются систолические шумы митральной и реже аортальной недостаточности. Важна оценка шумов в динамике: изменение тембра, длительности, громкости. В подострых случаях порок формируется медленно и шумы возникают не сразу. СН развивается через несколько месяцев. При остром ИЭ недостаточность развивается рано, особенно при быстром разрушении створок и развитии острой регургитации, абсцессе клапанного кольца или эмболическом ИМ.
3. Периферические признаки
Петехиальная сыпь — на слизистой щек, разгибательных поверхностях, переднебоковых отделах грудной клетки.
Пятна Рота — геморрагии с белым центром, расположенныве вокруг соска зрительного нерва (типично для ИЭ)
4. Артериальные эмболии Крупные эмболы левых отделов сердца могут быть первым признаком ИЭ. Мозговая эмболия проявляется сильной головной болью, спутанностью сознания, гемипарез, гемиплегия. При эмболии коронарных артерий — картина ИМ. Микроэмболии вызывают картину геморрагического диатеза.
1. При подостром течении ИЭ (до начала лечения) берут 3 пробы крови 10−15 мл с интервалами в час. При яркой клинике ИЭ уже в первый день можно начинать эмпирическое лечение. Для признания возбудителем ИЭ микроорганизм должен быть высеян по крайней мерев 2−х культурах. В случае высева обязательно определяется чувствительность к а/б.
2. В клиническом анализе крови — умеренная нормохромная анемия. Количество лейкоцитов м.б. в норме, редко лейкопения. Почти всегда нейтрофильный сдвиг влево. СОЭ резко ускорена.
3. В общем анализе мочи — белок, гематурия, цилиндрурия, пиурия.
4. Б\х анализ крови: ревматоидный фактор (50%), гипергаммаглобулинемия, повышение иммуноглобулинов (25%)
5. ЭхоКГ — сигналы с вегетаций размером более 5 мм. Определяется локализация процесса.
| Основные критерии | Малые критерии |
| Повторно выделяемая гемокультура | Факторы предраспологающие к ИЭ Митральный пролапс, бикуспидальный аортальный клапан, врожденные пороки сердца, наркомания |
| Постоянная бактериемия Более 2−х культур разделенных во времени на 12 часов или 3−х разделенных на 1 час |
Лихорадка, сосудистые проявления |
| Очевидность поражения эндокарда | Иммунологические проявления Гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, РФ |
| Новая регургитация | ЭхоКГ Положительные данные, но не относящиеся к основным критериям |
Препаратом выбора при самом частом возбудителе ИЭ стрептококке — являются
При энтерококковой инфекции доза пенициллина и длительность лечения увеличиваются
Стафилококковые ИЭ хорошо реагируют на оксациллин и цефалоспорины. Аминогликозиды добавляют в первые 3−5 дней лечения. При невозможности определить возбудителя начинают терапию пенициллином (24 млн. ЕД.) и гентамицином (0,8 г Х 3 раза в/в или в/MSNBC). При отсутствии эффекта назначают цефотаксим, а если это не помогает его заменяют доксациллином.
В терапию должны быть включены витамины, а тяжелом течении поливалентные глобулины, антистафилококковая плазма.
