При депрессии функция артериального эндотелия существенно нарушается – как на фоне лечения заболевания, так и в ремиссии. Возможно, это один из механизмов увеличения риска ИБС при депрессии.
«Мы доказали, что даже у пациентов, которые успешно вышли из обострения депрессии, сохраняется эндотелиальная дисфункция», заявляет д-р Andrew Broadley (Медицинский Колледж Университета Уэльса; Кардифф, Великобритания). В ноябрьском номере Heart он и его коллеги опубликовали результаты обследования 15 больных с депрессией, но без основных факторов сердечно-сосудистого риска, и 12 здоровых лиц из группы контроля. Определялись поток-зависимая дилатация плечевой артерии (проба с реактивной гиперемией после манжеточной окклюзии) и чувствительность барорецепторов (сопоставление уровней систолического артериального давления с соответствующим интервалом RR).
По сравнению с группой контроля, пациенты, лечащиеся от депрессии, имели нарушенные показатели поток-зависимой вазодилатации: +5.7% против –0.7%, р=0.005. Барорефлекторная чувствительность в обеих группах практически не отличалась. «Следовательно, даже эффективная терапия депрессии антидепрессантами сочетается с эндотелиальной дисфункцией… Независимо от точной причины (сама по себе депрессия, ее медикаментозное лечение или сочетание этих факторов), дисфункция эндотелия приводит к повышению риска ИБС в данной группе пациентов», полагают британские ученые. Сейчас они продолжают исследование среди большей группы пациентов. «Возможно, терапия депрессии не уменьшит показатели заболеваемости и смертности от ИБС – пока она действует только на симптомы депрессии, а не на этиопатогенетические механизмы, например, воспаление», комментируют в редакторской статье того же номера журнала д-р P.C. Strike и A. Steptoe из Лондонского Университетского Колледжа.
