Дифференциация разных форм аутизма в детстве

Для детского аутизма эндогенного генеза, классического детского аутизма, синдрома Каннера наиболее характерны начало до 3−летнего возраста, асинхронность в развитии основных сфер деятельности ребенка, сходство моторных стереотипии с ранними атетозоподобными движениями в пальцах рук, симптом отталкивания с ходьбой на цыпочках, эгоцентрическая речь, недостаточность и задержанное развитие волевой и эмоциональной сфер, сосуществование ранних и поздних функций в них.

При дифференциации любого вида детского аутизма эндогенного генеза с умственной отсталостью при последней обращает на себя внимание равномерность структуры умственного недоразвития, соотносимость интеллектуального и эмоционального снижения, недоразвитие высших эмоций, соответствие социального приспособления уровню умственного недоразвития. У этих детей поведение отличается монотонностью, ригидностью, в нем, как правило, нет вычурности, парадоксальности.

Для детского аутизма (процессуального генеза) при ранней детской шизофрении и инфантильном психозе свойственно становление аутистических симптомов между 1 и 2,5 годами. Характерен диссоциированный характер задержанного развития, тенденция к падению активности, нарушения в общении, утрата коммуникативной, экспрессивной и рецептивной речи. У этих больных менее отчетлив синдром переслаивания, с одновременной реализацией моторных формул, свойственных разным возрастным этапам онтогенеза, как это наблюдается при синдроме Каннера. У них преобладают более сложные моторные стереотипии, смена гипотонии гипертонией, стертые позитивные симптомы.

Детский аутизм (процессуальный) при приступообразно-прогредиентной шизофрении формируется в возрасте 3—6 лет. Для этих детей характерно нормальное умственное развитие до 3−летнего возраста. Сдвиг в линии развития возникает после аутохтонных приступов приступообразно-прогредиентной шизофрении — аффективной, неврозоподобной, полиморфной, кататонической, кататоно-гебефренной и кататоно-регрессивной структуры. Структура нажитого аутистического расстройства в этих случаях зависит от тяжести регистра психопатологических расстройств в приступах болезни. При этом виде детского аутизма (атипичного, по МКБ-10, 1994) всегда имеют место резидуальные позитивные расстройства, нажитые аффективные и психопатоподобные симптомы. Этот круг расстройств относится к нажитому аутистическому дефектному состоянию после приступов ранней детской шизофрении, близок к классическому детскому аутизму.

При расстройствах хромосомного, обменного, неясного генеза с аутистическиподобными синдромами представлены не все симптомы (феномены), свойственные классическому аутизму. Прежде всего для них обязательны знаки дисгенеза, характерные для основной патологии. Нет асинхронии в развитии различных сфер жизнедеятельности ребенка. В личностной структуре обнаруживаются черты торпидности. При сглаженности эмоциональных расстройств больные более эмоциональны с матерью и родными. Отмечается большая сохранность личностной структуры, чем у больных с классическим аутизмом. Возможны дисфорические расстройства настроения. Умственная задержка обычно равномерна. У них сохраняется, хотя и легко истощающаяся, глазная реакция. Стереотипная деятельность сводится к примитивным раскачиваниям, патологически привычным действиям.

В возрастной динамике в части случаев УМО с аутистическими расстройствами наблюдается углубление или, напротив, нивелирование аутистических проявлений. В кризовых периодах возможны психотические эпизоды с позитивными психопатологическими симптомами, после которых отмечается углубление аутистического синдрома.

Надо отметить, что почти все дети с аутизмом страдают искажениями, задержкой психического развития. Поэтому иногда возникает необходимость в разделении двух диагнозов — аутизма и УМО, возможен дихотомический подход в решении этой проблемы.

Аутистическиподобный круг расстройств при синдроме Ретта формируется после периода нормального развития ребенка, в возрасте 8—18 мес жизни и наблюдается в I стадии болезни. Во II стадии аутизм нивелируется. При наличии отрешенности при синдроме Ретта длительно сохраняется глазная реакция, способность адекватного эмоционального реагирования на мать, на положительный тактильный контакт, улыбку, жест. Моторные расстройства носят только им свойственный насильственный характер и протекают в виде «моющих, потирающих» движений кистями рук. В течении болезни наблюдается прогрессирующее нарастание неврологической симптоматики, спинальная атрофия, атаксия, кифоз, сколиоз, распад речи, эпиприступы, расстройства глотания, дыхания, чего не бывает при других расстройствах с аутистическиподобными синдромами.

Аутистическим состояниям при синдроме Аспергера (конституционального генеза) свойственна стертость аутистических проявлений, сохранность способности к высокому интеллектуальному развитию. В дальнейшем онтогенезе ребенка наблюдается формирование рациональных контактов, становление особой личности, близкой шизоидному кругу. В МКБ-10 (1994) синдром Аспергера и шизоидная психопатия не идентифицируются в связи с большей искаженностью личностного развития при синдроме Аспергера.

При парааутистических состояниях (экзогенного происхождения) глубина аутистического отрешения незначительна, сохраняется способность общения на тактильном уровне. Имеет место достаточно равномерный характер задержки умственного и речевого развития пограничного уровня, с особой эмоциональной незрелостью. Ко второму возрастному кризу аутистические симптомы обычно нивелируются. Формируется дефицитарная личность с обедненной эмоциональностью, пограничным (не всегда) уровнем задержки умственного развития, с недоразвитостью высших социальных структур личности, с невозможностью формирования направленной привязанности, слабой волевой активностью, рентными установками.

В случаях коморбидности аутистического синдрома с органическим поражением ЦНС также представлены не все феномены классического аутизма, не всегда наблюдается асинхрония в развитии различных сфер жизнедеятельности ребенка. Присутствует торпидность в личностной структуре, более выражена тотальность умственной задержки развития. Возможны дисфорические расстройства настроения, неврологические патологические симптомы, подтверждающие органическое поражение ЦНС. Аутистическиподобные проявления не полны, прерывисты, изменчивы, сменяются более адекватным поведением. Отсутствует парадоксальная негативность. Нет позитивных психопатологических расстройств. В ряде случаев наблюдается отчетливая коморбидность проявлений аутистическиподобного синдрома с резидуально-органическим поражением центральной нервной системы.

Далее следует еще раз остановиться на разграничении самих подвидов детского аутизма: аутистическое расстройство, инфантильный аутизм, инфантильный психоз, синдром Каннера. Как уже указывалось ранее, ни в описаниях авторов, впервые охарактеризовавших эти расстройства, ни в пояснениях к МКБ-10 (WHO, 1994) нет четких указаний на их различие, а подчеркивается сходство. Какой же можно предложить подход при выборе перечисленных верификационных подрубрик? Незрелость ЦНС в периоде до 12—18 мес жизни ребенка, приводящая к недостаточной развернутости аутистического синдрома, естественно, затрудняет верификацию подвидов детского аутизма, поскольку инфантильный аутизм означает аутизм в раннем, догодовалом возрасте; в случаях диагностирования аутизма у детей до 12—18 мес при стертости аутистических расстройств можно, вероятно, прибегать именно к определению его как инфантильный аутизм. В более позднем возрасте, между 18 и 36 мес жизни, когда достигается более полная сформированность аутистического синдрома и отсутствуют другие позитивные психопатологические симптомы, его с большим основанием можно верифицировать как синдром Каннера.

В случаях коморбидности аутизма с органическим поражением ЦНС резонно было бы определять этот круг расстройств как аутистическиподобное расстройство (синдром) (атипичный аутизм, по МКБ-10) до тех пор, пока в этих состояниях не будут представлены все феномены аутизма и другого патологического расстройства.

При сочетанности аутистического синдрома с позитивными психопатологическими расстройствами при ранней детской шизофрении, т. е. инфантильном психозе, в отечественной детской психиатрии расстройство такого типа рассматривается в круге либо ранней детской шизофрении, либо детского аутизма процессуального генеза. При последней верификации подобных состояний учитываются деонтологические подходы. Исходя из этих же позиций, мы считаем допустимым психозы круга ранней детской шизофрении у детей до 3−летнего возраста, согласно МКБ-10 (WHO, 1994), определять как инфантильный психоз, а 3—5−летнего — как атипичный психоз. Вместе с тем надо знать, что это временный диагноз. Терапию, реабилитационные подходы по отношению к больным с этими расстройствами следует рекомендовать те же, что используются в отечественной детской психиатрии у детей, больных ранней детской шизофренией. Выделение разных видов дизонтогенеза с аутизмом: синдрома Каннера, детского аутизма (процессуального генеза), аутизма конституционального, парааутизма, аутистическиподобных синдромов при расстройствах хромосомного, обменного генеза — базируется на многомерности их генеза, расширяет наши клинические представления об аутизме в детстве, что соответственно отражено в отечественной классификации и МКБ-10 (1994). Такой подход к решению проблемы аутизма в детстве вряд ли можно оценить как шаг назад к синдромологическому направлению, как отход от клинико-нозологических концепций в детской отечественной психиатрии и как пересмотр концепции Л. Каннера о раннем детском аутизме. Мы полагаем, что такой подход к оценке аутизма с выделением самых разных его видов есть следствие наработки новых клинических сведений, расширения знаний о разных формах аутизма, собственно классического эндогенного аутизма, конституционального, процессуального и так называемых аутистическиподобных формах аутизма хромосомного, обменного, экзогенного генеза. Остается ряд нерешенных вопросов при дифференциации эндогенного аутизма и состояний нарушенного развития обменного, хромосомного генеза с аутистическиподобными синдромами. Наступит такое время, когда методология исследований станет более совершенной, более четкими будут клинические признаки заболевания, наконец, станет ясна причина этого расстройства, и тогда возможно будет добиться более точной дифференциации между эндогенным аутизмом и состояниями другого генеза с аутистическиподобными синдромами.