Сегодня 23 января 2020
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
05 мая 2008 12:53   |   В.В. Тэц, Л.Ю. Орехова и соавторы,
СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова

Распространение возбудителей соматических заболеваний в нормальной микрофлоре рта

Известно, что ряд соматических заболеваний может быть связан с распространением микроорганизмов, локализованных первоначально в ротовой полости. Изучению одонтогенных инфекций посвящены многочисленные исследования и публикации [1−4]. Общим для этого типа патологии является распространение микробов по организму из первоначального очага инфекции в полости рта. В последние годы получены данные, свидетельствующие, что бактерии могут вызывать повреждения систем и органов, не распространяясь по организму и не меняя своей экологии.
 
При этом в организме распространяются экзо- и эндотоксины, получившие название модулины, которые определенным образом активируют клетки человека, преимущественно иммунной системы, и, в конечном счете, повреждения в тканях и органах вызывают различные собственные цитокины [5,6,7]. Новый взгляд на возможный патогенез ряда заболеваний вновь привлек внимание к микроорганизмам, обитающим  в различных биотопах человеческого организма, и прежде всего, в ротовой полости. За последние 10  лет накопилось много данных о роли микроорганизмов, встречающиеся в ротовой полости, в возникновении соматической патологии, в том числе поражений сердечно-сосудистой и эндокринных систем. [7−15].
Несмотря на очевидную актуальность, распространенность в микрофлоре ротовой полости здоровых людей микроорганизмов, имеющих значение в развитие соматической патологии остается мало изученной.
 
В связи с этим, целью настоящей работы было изучение распространенности бактерий  способных вызвать заболевания пародонта и поражения внутренних органов в десневой борозде у людей, не имеющих признаков патологии в ротовой полости.
 
Материалы и методы.
 
Микробиологическое исследование было проведено у 15 пациентов в возрасте от 19 до 40 лет (13 женщин и 2 мужчины), без видимых признаков воспаления пародонта, заболеваний твердых тканей зуба и слизистой оболочки полости рта. Материал забирали в соответствии со стандартной методикой: три стерильных бумажных штифта N15 погружали на 3 секунды в десневую борозду 31 зуба, избегая соприкосновения штифта с поверхностью зуба и слизистой губ. Бумажные штифты помещали в стерильные пробирки с 1,0 мл транспортной среды Эймса с углем. Предварительно были подготовлены и заполнены карты-анкеты микробиологического обследования стоматологических пациентов. Материал доставляли в лабораторию в течение 24 часов. Исходный материал засевали на кровяной и анаэробный агары. Чашки с кровяным агаром инкубировали 24 – 48 часов в термостате при температуре 37оС (кровяной агар с 5−10 % эритроцитов барана) Для выявления анаэробных микроорганизмов использовали агар Шедлера (Schadler Broth BBl, США), содержащий 5−10% эритроцитов барана, посевы культивировали в термостате в анаэробных условиях при 370С 48−72 часа. Для создания анаэробных условий использовались газогенерирующие пакеты (фирма bioMerieux S.A.). Выросшие культуры идентифицировали принятыми методами по наличию у микроорганизмов совокупности основных и дополнительных признаков, характерных для данного вида. Идентификация бактерий производилась по морфологии, тинкториальным свойствам, культуральным и биохимическим признакам микробной клетки. Для идентификации использовали микротест-системы фирмы Lachema.
 
Результаты и обсуждение
В результате проведенных исследований определен спектр аэробных и анаэробных микроорганизмов, формирующих резидентную микрофлору в десневой борозде у обследованной группы здоровых людей (Рис.1). Из десневой борозды практически каждого  волонтера выделено больше двух разных микроорганизмов. При этом 3 разных микроба были выделены у 6,7% человек, 4 у 26,7%, 5−20,0%, 6−33,3%, 7−13,3% и 8 разных бактерий обнаружены у 6,7% обследованных. Таким образом, большая часть обследованных (80%) имела в десневой борозде 4−6 бактерий разных родов.
 
Рисунок 1. Спектр аэробных микроорганизмов десневой борозды у людей со здоровым пародонтом
 
В десневой борозде у здоровых людей были обнаружены различные  аэробные и анаэробные микроорганизмы (Рис.1). Среди выделенных аэробов  49% составляли грамположительные кокки (Stomatoсoссus mucilaginosus, Streptococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp.), 25% — грамотрицательные кокки (Neisseria spp.), 4% — грамотрицательные палочки (Alcaligenes spp.) и 22% — грамположительные палочки (Corynebacterium spp.)
 
Анаэробные микроорганизмы в группе добровольцев (рис.2) в 25 % случаев были представлены  грамположительными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus niger, Staphylococcus asaccharolyticus), грамположительными палочками — всего 27% (Lactobacillus s., Propionibacterium spp., Actinomyces spp., Bifidobacterium spp.), грамотрицательными палочками – 13 % (Fusobacterium spp.), грамотрицательными кокками – 32% (Veillonella spp.) и извитыми формами — 3% (Leptotrichia buccalis).
 
Рисунок 2. Спектр анаэробных микроорганизмов десневой борозды у людей со здоровым пародонтом
 
Известно, что среди бактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры, встречаются и условно-патогенные микроорганизмы. Показано также, что некоторые представители нормальной микрофлоры могут стать причиной заболеваний ротовой полости и ряда соматических патологий [17]. В составе микрофлоры десневой борозды у большинства обследованных были обнаружены условно патогенные микробы.
 
Представители родов Fusobacterium, Streptoccoccus, Corynebacterium, Veilonella, Neisseria и Staphylococcus, которые, как установлено, могут вызвать заболевания пародонта, а также поражения различных органов обнаружены в десневой борозде у 13 % волонтеров. Как показано в ряде работ эти же бактерии могут быть также причиной возникновения пневмоний и преждевременного рождения детей с низкой массой тела [1,3,15,16]. Обращает на себя внимание, что среди обследованных выявлен высокий процент (45%) носителей стрептококков и стафилококков, которые, как известно, могут быть причиной заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем [1−6,10]. Очевидно, что все обнаруженные условно-патогенные бактерии входят в состав резидентной микрофлоры и находятся там в составе различных сложных микробных сообществ, известных как биопленки [18−20]. Внутри биопленок эти микроорганизмы защищены от действия различных факторов окружающей среды, в том числе компонентов иммунной системы, антисептиков, входящих в состав гигиенических средств по уходу за ротовой полостью, а также антибиотиков [21−24]. Эффективная профилактика заболеваний, обусловленных персистенцией ряда микробов в ротовой полости, может быть основана на эрадикации условно патогенных бактерий за счет использования препаратов, проникающих в соответствующие биопленки.
 
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что среди практически здоровых людей имеются носители бактерий, способных вызвать не только поражение тканей пародонта, но и способствующих формированию соматической патологии различной локализации. Показано, что у людей без патологии ротовой полости в десневой борозде преобладают аэробные бактерии родов Neisseria, Corynebacterium и Streptococcus, а среда анаэробных бактерий Peptostreptococcus и Veilonella. Возможность выявления потенциально опасных бактерий у практически здоровых людей делает возможным разработку методов их эффективной санации для предупреждения развития поражений пародонта и формирования соматической патологии различной локализации.
 
Литература:
1.                  Xiaojing L.I., Kolltveit K.M., Tronstad L., Olsen L. Systemic Diseases Caused by Oral Infection. Clin Microbiol Rev 2000; 13:547−58
2.                  Amar S., Han X. The impact of periodontal infection on systemic diseases. Med Sci Monit 2003, 9: 291−299.
3.                  Halmstrup P., Poulsen A.H., Andersen L., Skuldbol T., Fiehn N-E. Oral infections and systemic diseases Dent Clin N Am 2003, 47:575−598.
4.                  Jin L.J., Chiu G.K.C., Corbet E.F. Are periodontal diseases risk factors for certain systemic disorders? — What matters to medical practitioners? Hong Kong Med J 2003, 9:31−37.
5.                  Cohen D.W., Slavkin H.C. Periodontal disease and systemic disease. In: Rose LF, Genco RJ, Mealey B, Cohen DW, editors. Periodontal medic. Hamilton(Canada): B.C. Decker Inc; 2000:1−10.
6.                  Page R.C. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: inversion of a paradigm. Ann Periodontol l998, 3:108−120.
7.                  Henderson B., Poole S., Wilson M. Bacterial modulins: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis. Microbiol Rev 1996; 60: 316−341
8.                  Haynes W.G., Stanford C. Periodontal disease and. atherosclerosis. From dental to arterial plaque. Thromb Vasc Biol 2003, 23: 1309−1311.
9.                  Offenbacher S., Katz V., Fertik G., Collins J., Boyd D., Maynor G. Et al. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996, 67(10): 1103−1113.
10.              DeStefano F., R.F. Anda, H.S. Kahn, D.F. Williamson, and C.M. Russell. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br Med J 1993,306:688−691.
11.              Scannapieco F.A. Role of oral bacteria in respiratory infection. J Periodontol 1999, 70(7): 793−802.
12.              Taylor G.W. Bi-directional interrelationship between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Ann Periodontol 2001, 6(1): 99−112.
13.              Mattheus D.C. The relationship between diabetes and periodontal disease. J Can Dent Assoc 2002, 68(3):161−164.
14.              Grossi S.G., Genco R.J. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship. Ann Periodontol 1998, 3(1): 51−61.
15.              Iacopino A.M. Periodontitis and diabetes interrelationships: Role of inflammation. Ann Periodontol 2001, 6: 125−137.
16.              McGaw T. Periodontal disease and pretern delivery of low-birth weight infants. J Can Dent Assoc 2002, 68(3): 165−169.
17.              Teng Y.T., Taylor G.W., Scannapieco F., Kinane D.F., Curtis M., Beck J.D., Kogon S. Periodontal health and systemic disorders. J Can Dent Assoc. 2002, 68(3):188−192.
18.              Тец В.В. Микробы ротовой полости и соматическая патология. Клинико-Лабораторный Консилиум 2007, 14:6−11.
19.              Тец В.В.  Бактериальные сообщества. В кн. Клеточные сообщества под ред. В.В.Теца. Санкт-Петербург: Издательство СПбГМУ; 1998. с. 15−73.
20.              Costerton W., Veeh R., Shirtliff M., Pasmore M., Post C., Ehrlich G. The application of biofilm science to the study and control of chronic bacterial infections. Clin. Invest 2003; 112:1466−1477
21.              O’Toolе G.A., Kaplan H.B., Kolter R. Biofilm formation as microbial development. Ann Rev Microbiol 2000; 54: 49−79
22.              Campanac C., Pineau L., Payard A., Baziard-Mouysset G., Roques C. Interactions between biocide cationic agents and bacterial biofilms antimicrobial agents and chemotherapy, 2002, 46: 1469−1474,
23.              Davies D. Understanding biofilm resistance to antibacterial agents. Nature reviews drug discovery 2003, 2:114−122.
24.              Tetz V.V. The effect of antimicrobial agents and mutagen on bacterial cells in colonies. Med Microbiol Lett 1996; 5:426−436
 
 
Источник: журнал «Пародонтология», www.parodont.ru

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
26 мая 2008  |  11:05
Целебные ротовые полоскания. Часть III
Изучение обратных влияний различных органов и систем организма на полость рта имеет большое значение для клинической и теоретической медицины. Те диагностические данные и анализ их, которые получаются при исследовании слизистой оболочки рта, языка, зубов, изучении слюновыделительной и вкусовой функций, должны учитывать не только местно действующие факторы, но и возможное влияние на полость рта отдаленных и близлежащих органов и систем.
21 марта 2008  |  11:03
Зубные пасты (обзор). Часть III. Патологические процессы в тканях зубов.
Чтобы сберечь зубы, нужно правильно ухаживать за ними. Эту прописную истину каждый знает с детских лет, тем не менее очень сложно найти человека, ни разу в жизни не посетившего стоматолога по поводу больных зубов. Чаще всего виновником разрушения зубов становится кариес.
18 марта 2008  |  13:03
Клиническое обоснование выбора средств гигиены полости рта для достижения эффекта отбеливания зубов
Одним из важных потребительских критериев при выборе зубной пасты является ее способность улучшать цвет зубов. Ввиду этого, количество производимых зубных паст с заявленным отбеливающим эффектом насчитывает несколько десятков. Осветление достигается различными путями – увеличением абразивности зубной пасты либо использованием различных активных компонентов, таких как перекиси, ферменты, соединения фтора, пирофосфаты и т.д.
03 марта 2008  |  13:03
Зубные пасты (обзор). Часть II. Строение и состав зубов.
Эмаль (enamelum) - это ткань, покрывающая коронку зуба, самая твердая ткань организма. На жевательной поверхности ее толщина 1,5-1,7 мм. На боковых поверхностях эмаль значительно тоньше и сходит на нет у шейки зуба, к месту соединения с цементом корня
21 февраля 2008  |  11:02
Сравнительное исследование зубных паст, содержащих аминофторид и фторид натрия
Высокая распространенность кариеса у детей требует повышения уровня профилактики, в том числе за счет применения более эффективных средств индивидуальной гигиены. Растворимость зубной эмали играет важнейшую роль в патогенезе кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Ряд исследователей рассматривают этот показатель как один из ключевых факторов, помогающих прогнозировать развитие кариозного процесса.