Заболевания → Хроническая интоксикация алкоголем и поражения печени
Значительные нарушения под влиянием алкогольной интоксикации наблюдаются со стороны печени, на что обращали внимание многие клиницисты. Osier (1927), А. Л. Мясников (1949), В. А. Кононяченко (1956), А. Г. Гукасян (1968) и др. считают алкоголь одной из причин, вызывающих поражение печени.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Вначале оно носит функциональный характер и обратимо, если больные в дальнейшем воздерживаются от алкоголя. Если же больные продолжают злоупотреблять алкоголем, в печени возникают труднообратимые или необратимые изменения.
Кроме токсического влияния алкоголя, в возникновении поражения печени играют роль и факторы питания, недостаточность липотропных веществ, витаминов. Finckh с сотрудниками (1952) произвели большое число биопсий у страдающих алкоголизмом; у 11% из них они нашли нормальное состояние печени, у 35% — ее ожирение, у 50% — разрастание соединительной ткани и у 4% — цирроз. Voegtling и др. (1949), исследовавшие функцию печени у 300 больных алкоголизмом, у 3% установили тяжелое нарушение функции печени, у 17% —серьезное, у 70% —ясно выраженное расстройство, только у 10% функция печени не была нарушена.
Почти во всех случаях хронической интоксикации алкоголем в той или иной степени нарушается функция печени, в частности углеводный обмен: повышается гиперггужемический индекс в ответ на сахарную нагрузку, ослаблена реакция организма на введение адреналина; возникла патологическая реакция при двойной нагрузке глюкозой. После сахарной нагрузки наблюдаются патологические сахарные кривые — диабетоподобные, низкие, пологие, двурогие; лишь у небольшого числа больных они не отклонялись от нормы. У большинства больных отмечается галактозурия.
Под влиянием хронического отравления алкоголем нарушается ресинтез молочной кислоты: ему подвергается только около половины всей образовавшейся молочной кислоты и она задерживается в крови, вследствие снижения щелочного резерва повышается ацидоз крови. Протромбиновая функция печени нарушается, отмечается стойкая гипопротромбинемия, что является косвенным доказательством снижения содержания витамина К, принимающего участие в образовании протромбина. Степень нарушения этой функции также коррелирует со степенью алкоголизма. При хроническом алкоголизме наблюдается снижение индекса протромбина от умеренного до резко выраженного. Субарахноидальные кровоизлияния, возникающие у молодых больных хроническим алкоголизмом после интенсивной алкогольной интоксикации, по-видимому, обусловлены также снижением протромбинового индекса и повышенной проницаемостью сосудов мозговых оболочек. Значительно нарушается у больных хроническим алкоголизмом антитоксическая функция печени. Это нарушение, по-видимому, играет существенную роль в снижении и ослаблении защитных реакций организма в целом.
М. С. Бакуменко (1957) находила у алкоголиков гиперпротеинемию. Увеличение количества белка было особенно выражено в состоянии острой алкогольной интоксикации, которое можно рассматривать отчасти как компенсаторную реакцию организма на изменение коллоидно-осмотических свойств крови у больных алкоголизмом.
Изменяется обмен липоидов. Наблюдаемую у таких больных гипохолестеринемию следует расценивать как нарушение холестериновыделительной функции печени вследствие того, что в поврежденных алкоголем печеночных клетках уменьшается образование холестерина.
Содержание билирубина у больных хроническим алкоголизмом, как правило, повышено. Исследования М. С. Бакуменко (1957) показали, что концентрация билирубина в сыворотке крови таких больных превышала норму в 2 раза; лишь у небольшого числа больных содержание билирубина не отклонялось от нормы. Изменяется пигментный обмен, что объясняется в первую очередь поражением паренхимы печени вследствие длительной алкогольной интоксикации. Наряду с этим повышение количества билирубина в сыворотке крови можно также отчасти объяснить и явлениями гемолиза, поскольку стойкость эритроцитов у больных алкоголизмом снижена. Таким образом, как показали исследования А. Г. Гукасяна и сотрудников (1968), при хроническом алкоголизме нарушаются углеводная, белковая, липидная и пигментная функции печени.
Casier и др. (1960) установили, что продукты обмена меченного по углероду алкоголя даже после однократного его приема задерживаются больше всего в печени (свыше 2 недель) в виде метаболизированного алкоголя — холестерина и жирных кислот, поэтому печень поражается при алкоголизме в первую очередь.
Хроническое отравление алкоголем вначале вызывает острый алкогольный гепатит, при котором отмечается увеличение печени вследствие гиперемии, воспалительной инфильтрации в мезенхимных образованиях и жировой инфильтрации в паренхиме печени. Острый алкогольный гепатит может постепенно перейти в хронический и закончиться циррозом печени. Вследствие длительного воздействия алкоголя на печеночные клетки образуются реактивно-воспалительные инфильтраты с последующей организацией соединительной ткани, которая имеет большую склонность к сморщиванию и рубцеванию. Цирроз печени в основном характеризуют:
а) прогрессирующее уменьшение объема печени вследствие атрофии паренхимы и сморщивания мезенхимы;
б) застойные явления в воротной вене со всеми вытекающими из этого последствиями.
Постепенно развивается резкое общее исхудание; желтуха наблюдается очень редко. Продолжительность заболевания 2—3 года. Смерть наступает при явлениях печеночной недостаточности (кома). Поражение печени у больных хроническим алкоголизмом проявляется в отечности, особенно лица, а иногда и конечностей, при отсутствии декомпенсации сердца. При пальпации печень всегда болезненна, более или менее увеличена. Склеры иногда имеют желтушную окраску. Наблюдаются вздутие кишечника и метеоризм — постоянные спутники поражения печени. У ряда больных с тяжелыми формами хронического алкоголизма, поступающих в стационар, отмечается синдром, соответствующий острому гепатиту, что клинически проявляется в потере аппетита, тошноте, рвоте, диспепсических явлениях, болезненных ощущениях в подложечной области и в области правого подреберья. Объективно отмечаются сильно обложенный язык, увеличение и болезненность печени, субиктеричная окраска склер, уробилин и следы белка в моче, нередко субфебрильная температура. Внутривенное вливание глюкозы, молочно-растительная диета, применение сульфата магнезии, витаминотерапия обычно в течение нескольких дней устраняют острые явления, но увеличение печени остается еще долгое время.
