Сегодня 21 ноября 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
19 февраля 2003 17:57   |   Краснов М.Л., Беляев В.С. – Руководство по глазной хирургии Москва Издательство «Медицина»

Послеоперационные осложнения при операциях на стекловидном теле

 
Осложнения со сторо­ны хрусталика. К послеоперационным осложнениям можно отнести: помутнение хрусталика, воспаление, обусловленное остав­ленными хрусталиковыми массами, затрудненная экстракция ката­ракты в позднем периоде и, по-видимому, спонтанный разрыв зад­ней стенки капсулы хрусталика с вывихиванием ядра хрусталика в полость стекловидного тела. Катаракта может возникнуть в пос­леоперационном периоде в результате механического повреждения хрусталика во время операции; токсического воздействия раствора, используемого для ирригации; контакта с пузырьком газа, который вводят в стекловидное тело и, возможно, под действием других-факторов. Наш опыт свидетельствует о том, что механическое повреждение может вызвать разрыв капсулы хрусталика и види­мые повреждения в его прилегающем слое всегда приводят к за­метному помутнению хрусталика в послеоперационном периоде.
Постоянный контакт между интравитреальным пузырем, со­стоящим из воздуха или    сульфургексафторида (SF6), и задней частью капсулы хрусталика вызывает субкапсулярные помутнения через 12—24 ч после операции. Эти субкапсулярные изменения обычно обратимы, если контакт   хрусталика с газовым пузырем продолжается не более 36 ч. В связи с этим в послеоперационном периоде необходимо находиться в постели в определенном поло­жении, для того чтобы ограничить контакт глаза с задней поверх­ностью хрусталика.
Катаракта, являющаяся причиной значительной потери зрения, возникает примерно у 15% больных диабетом, которые находи­лись под наблюдением больше года.
Хрусталиковые массы, оставшиеся после неполного удаления хрусталика через плоскую часть ресничного тела могут вызывать различные постоперационные осложнения в зависимости от их количества и локализации. Кортикальные слои хрусталика мутне­ют и отекают, в результате этого может произойти закупорка зрач­кового пространства, если за радужкой оставлено большое количе­ство хрусталиковых масс. Вещество кортикального слоя, оставшее­ся за радужкой или в полости стекловидного тела, обычно рассасы­вается в течение 4—8 недель.
Большие фрагменты вещества ядра, оставшиеся в полости стекловидного тела, обычно вызывают тяжелое, длительное интраокулярное воспаление, которое может прогрессировать вплоть до развития факоанафилактического эндоофтальмита и потери глаза. В связи с этим любой фрагмент вещества ядра, размер которого больше 1/4 диаметра диска, попавший в полость стекловидного тела при удалении хрусталика, должен быть удален. Это обычно производят с помощью интравитреальной ультразвуковой эмульсификации после удаления прилежащей части стекловидного тела для создания пространства, наполненного жидкостью. Более мел­кие фрагменты вещества ядра, оставшиеся в глазу незамеченны­ми после оперативного вмешательства на стекловидном теле, по­степенно рассасываются и обычно не вызывают серьезного воспа­ления.
В случае развития прогрессирующего помутнения хрусталика после хирургического вмешательства на стекловидном теле, ката­ракта может быть удалена позднее через лимбальный разрез или плоскую часть ресничного тела. Лимбальный разрез предпочти­тельнее, если в дальнейшем не требуется произвести вмешательст­во на стекловидном теле в связи с патологией заднего сегмента глаза.
При осуществлении экстракции катаракты через лимб после витрэктомии необходимо соблюдать предосторожности независимо от того,    как удаляли хрусталик — экстра- или интракапсулярно. При проведении большого лимбального разреза к склере приши­вают двойное кольцо Флиринга, потому что если жидкость из витреальной полости вытекает из глаза, когда делают разрез, то это приводит к заметному коллапсу склеры. Возможно, не стоит использовать a-химотрипсин, поскольку он может свободно диф­фундировать в витреальную полость, так как нет витреального теля, и повредить ресничный эпителий или сетчатку. Если зонулярные нити капсулы хрусталика разорваны, то необходимо со­блюдать крайнюю осторожность при экстракции катаракты, чтобы избежать соскальзывания хрусталика или его ядра в стекловидную полость. Необходимо соблюдать осторожность и для того, чтобы предотвратить разрыв задней капсулы хрусталика. Капсула в районе заднего полюса тонкая (2,5 мкм), и ее легко можно порвать при экстра- или интракапсулярном удалении хрусталика, если зонулярные нити трудно отделяются от капсулы.
Развития большинства осложнений можно избежать при соблю­дении осторожности во время операции. Так, больных, перенесших витрэктомию, предупреждают о необходимости напоминать об этом врачам, если экстракцию катаракты рекомендовано выпол­нить в более поздние сроки.
Степень выраженности, длительность и по­следствия внутриглазного воспаления после вмешательств на стекловидном теле варьируют в широких пределах, хотя более или менее выраженное воспаление развивается во всех случаях. Если хрусталик сохраняют, а удаля­ют только измененное стекловидное тело, то послеоперационное воспаление обычно слабовыраженное и недлительное. В таких случаях во внутриглазных жидких средах обнаруживают неболь­шое количество клеток и белка, воспалительные явления исчезают через 2—3 недели. Однако постоперационное воспаление протекает тяжелее, если операция была длительной; если удаляют хруста­лик, применяют ретинальную криотерапию или вводят внутрь глаза газовый пузырек. В этих случаях может возникнуть тяжелое длительное воспаление, которое может привести к образованию фибриновой зрачковой мембраны в течение первой недели после операции. Умеренное количество белка и клеток во внутриглазных средах может сохраняться в течение 10—16 недель. Тяжелое и сред­ней тяжести послеоперационное воспаление лечат противовоспали­тельными средствами, которые применяют местно.
Осложнение со стороны сетчатки. Наиболее тяже­лыми осложнениями со стороны сетчатки, возникающими после хирургического вмешательства на стекловидном теле, являются отслойка сетчатки, обусловленная многими причинами и смещение сетчатки из-за сокращения оставшихся преретинальных мембран. Отслойка сетчатки наиболее опасна при поражении ее сосудов, так как сочетание этих двух видов патологии связано с высоким уров­нем развития рубеоза радужки, особенно при диабете.
Отслойка сетчатки может быть следствием разрыва сетчатка или тракции, создаваемой остатками стекловидного геля или преретинальными мембранами. Она возникает через 3—12 месяцев после операции. Экссудативная отслойка, вызванная ранее нераспознан­ным разрывом сетчатки, обычно проявляется в течение 2 недель пос­ле витрэктомии.
Послеоперационная экссудативная отслойка сетчатки может быть вызвана разрывом сетчатки у заднего края основания стекло­видного тела. Неполностью удаленная задняя стекловидная пла­стинка, протянувшаяся между задней частью фиброваскулярной пролиферации и основанием стекловидного тела, вызывает тракцию и является причиной разрыва.
Разрывы сетчатки могут возникать в местах, не подверженных тракции, патогенез таких разрывов неизвестен. Послеоперацион­ная экссудативная отслойка обычно быстро прогрессирует и часто характеризуется большим количеством субретинальной жидкости, это, возможно, объясняется тем, что лишенная вязкости интравитреальная жидкость легко проходит через отверстие.
Тракционная отслойка может персистировать или усиливаться после витрэктомии, если порции кортикальных слоев стекловидно­го тела в задней части остаются прикрепленными к сетчатке: кор­тикальные слои стекловидного тела, идущие от его основания к задним частям зоны фиброваскулярной пролиферации, другие витреоретинальные прикрепления, а также стекловидное тело, протянувшееся от одной задней части сетчатки к другой.
Развития прогрессирующей тракционной отслойки сетчатки можно избежать, удалив заднюю часть стекловидного тела во вре­мя первой операции, поэтому в большинстве случаев это — перво­очередная задача при производстве витрэктомии. Однако послеопе­рационная отслойка сетчатки не всегда возникает или прогресси­рует после витрэктомии, когда задние кортикальные слои стекло­видного тела неполностью удалены. Послеоперационные осложнения отсутствуют в глазах, в которых задние отделы стекловидного тела и прилегающая сетчатка не изменены патологически, в отли­чие от глаз с пролиферативными изменениями, в которых фиброваскулярная ткань уже подверглась атрофии.
Прогрессирующее смещение задней части сетчатки без отслой­ки может возникать в послеоперационном периоде вследствие тракции резидуальной неатрофировавшейся преретинальной пролиферирующей ткани. После удаления прилегающего кортикаль­ного слоя стекловидного тела остающаяся преретинальная ткань атрофируется и сокращается, иногда вызывая тангенциальную тракцию подлежащих и соседних участков сетчатки, к которой она прилегает. Отделение или сегментация преретинальной пролиферирующей ткани, которая может вызвать послеоперационную тракцию, является важной задачей при выполнении хирургиче­ского вмешательства на стекловидном теле. Повреждающее дей­ствие тангенциальной тракции обычно наблюдается в течение первых 3 месяца после операции. Затем преретинальная ткань атро­фируется и остается такой в дальнейшем.
Уровень послеоперационных отслоек сетчатки значительно варьирует в зависимости от показаний к хирургическому вмеша­тельству на стекловидном теле и использованной техники. Повтор­ная отслойка возникает в 65% случаев, если операции на глазах произведены по поводу отслойки сетчатки в сочетании с прогрес­сирующей массивной преретинальной пролиферацией.
Лечение послеоперационной экссудативной отслойки схоже с таковым при возникновении отслойки в момент операции. Экссуда­тивная отслойка сетчатки после витрэктомии сопровождается большим количеством субретинальной жидкости. Сетчатка может не встать на место, если сделан трансклеральный дренаж для вы­пуска субретинальной жидкости, так как интравитреальная жид­кость свободно проходит через отверстия в сетчатке при отсутствии стекловидного тела. В связи с этим для внутренней тампонады разрыва сетчатки используют интравитреальный газовый пузырь. После удаления стекловидного тела жидкость может быть легко аспирирована из полости стекловидного тела, для того чтобы скле­ральная пломба вдавилась должным образом или для введения интравитреального газового пузыря. Транссклеральный дренаж субретинальной жидкости требуется редко, и в большинстве слу­чаев отслойку успешно лечат криотерапией в месте разрыва сет­чатки и введением газового пузыря с наложением склеральной пломбы и без нее.
Если тангенциальная тракция оставшейся неатрофировавшей­ся преретинальной пролиферативной ткани вызывает смещение заднего отдела сетчатки или ее отслойку, то может понадобиться повторная операция, чтобы отделить или удалить оставшуюся преретинальную ткань. При отсутствии стекловидного тела тканевые тяжи легко идентифицировать при повторной операции, что облег­чает отделение преретинальной ткани с целью снятия тангенци­альной тракции прилегающей сетчатки.
Рубеоз радужки и неоваскуляризационная глаукома. Неоваскуляризация (рубеоз) радужки с закрытием угла передней камеры — наиболее частое осложнение, особенно при диабете, при развитии которого ликвидируется эффект анатомически хорошо выполненной витрэктомии. Это осложнение раз­вивается почти исключительно в тех случаях, когда до операции имелись сосудистые нарушения в сетчатке, характеризующиеся зонами нарушения капиллярной перфузии и, вероятно, гипоксией сетчатки. Механизм развития рубеоза радужки не ясен, но счита­ют, что он связан со способным к диффузии ангиогенным факто­ром, вырабатывающимся тканью сетчатки в состоянии гипоксии. Полагают, что этот фактор способен вызывать неоваскуляризацию в прилегающей сетчатке и в более отдаленных местах, например таких, как зрительный нерв и радужка.
Причина повышения уровня развития рубеоза радужки после витрэктомии в глазах, в которых до операции наблюдалась гипок­сия сетчатки, неизвестна. Он может быть следствием: уменьшения числа механических препятствий диффузии из заднего сегмента в передний водопролиферативных факторов после удаления стекло­видного геля и (или) хрусталика; удаление биологически актив­ных ингибиторов ангиогенеза, которые, возможно, содержатся в стекловидном геле и хрусталике; увеличения высвобождения вазопролиферативных факторов в сетчатке после витрэктомии в ре­зультате субклинических повреждений сетчатки или изменений внутриглазных физиологических процессов, ведущих к нарушению метаболизма сетчатки.
Рубеоз радужки вызывает глаукому (наиболее тяжелый тип) вследствие блокады угла передней камеры неоваскулярной тканью. Глаукома обычно развивается через 2 — 12 недель после витрэктомии, а иногда спустя месяцы или годы. В наиболее запущенных случа­ях, когда угол передней камеры полностью или почти полностью закрыт периферическими передними спайками или неоваскуляр­ной тканью, такие методы лечения, как фотокоагуляция сетчатки, прямая фотокоагуляция неоваскуляризации в углу передней каме­ры и антиглаукомные препараты, неэффективны. В связи с этим одна из причин проведения частых послеоперационных осмот­ров — необходимость выявления рубеоза радужки в начале его развития, чтобы провести лечение до необратимого закрытия угла.
Диагностика послеоперационного рубеоза радужки затрудне­на, так как трудно дифференцировать ранний рубеоз радужки от ее гиперемии. Трудно прогнозировать течение рубеоза радужки и сочетание рубеоза с другими послеоперационными осложнениями, такими, как отслойка сетчатки.
Расширенные кровеносные сосуды вокруг зрачкового края мо­гут наблюдаться через 72 ч после витрэктомии в некоторых глазах, и невозможно установить, представляют ли собой эти изменения расширение нормальных сосудов радужки или ранние признаки неоваскуляризации радужки. Такие сосудистые нарушения также выявляются перед операцией у некоторых больных, страдающих диабетом, и при этом наблюдается просачивание флюоресцеина при ангиографии. Однако в этих случаях рубеоз с дальнейшими осложнениями развивается редко, если не производят витрэктомию.
Естественное течение рубеоза радужки может быть различным. Незначительная непрогрессирующая неоваскуляризация радужки может возникать и без закрытия угла передней камеры. Однако не всегда можно быть уверенным в том, что незначительная неоваскуляризация не является начальной стадией более быстро текущего рубеоза. В этих случаях необходимо часто проводить ис­следование с помощью щелевой лампы и гониоскопию для обна­ружения прогрессирования неоваскуляризации радужки до разви­тия необратимого закрытия угла.
Оценка влияния рубеоза радужки на состояние глаза после операции также осложняется при сочетании его с другими ослож­нениями, такими, как отслойка сетчатки. Тотальная отслойка сет­чатки после витрэктомии в афакичных глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией обычно сопровождается неоваскуляризационной глаукомой. Рубеоз сетчатки возникает как вторичное осложнение отслойки сетчатки в уже слепых глазах, в то же время отслойка увеличивает частоту рубеоза радужки как осложнения хирургического вмешательства на стекловидном теле.
Патологию сосудов радужки мы наблюдали в 42% случаев после витрэктомии по поводу осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии. Однако высокая частота патологии со­судов включает в себя случаи возможной гиперемии радужки и неоваскуляризации, связанной с отслойкой сетчатки. Слепота, вы­званная непосредственно неоваскулярной глаукомой, вероятно, наблюдается в 10% случаев после операции на стекловидном теле.
На частоту развития рубеоза радужки после операции, по-ви­димому, также влияет тот факт, был ли удален хрусталик или нет. Рубеоз возникает в 2 раза чаще в афакичных глазах, чем в глазах с хрусталиком. В результате большинство хирургов, проводящих оперативные вмешательства на стекловидном теле в глазах с про­лиферативной диабетической ретинопатией, предпочитают остав­лять прозрачный хрусталик интактным, чтобы уменьшить вероят­ность развития в дальнейшем рубеоза радужки.
Эндофтальмит — редкое (0,2% случаев), но тяжелое ос­ложнение, возникающее после витрэктомии. Обычно наличие ин­фекции очевидно на 1—2−й день после операции, наиболее важные симптомы — сильные боли в глазу и значительное снижение остро­ты зрения. Возможны отек века и хемоз, хотя они могут наблю­даться и при отсутствии инфекции. Важнейший признак, свиде­тельствующий о возможности развития эндофтальмита, — это гипопион. В случаях, подозрительных на эндофтальмит, производят немедленный парацентез с целью получить внутриглазную жид­кость для микроскопического исследования и посева на культуру. Парацентез производят через плоскую часть ресничного тела в гла­зах с хрусталиком и через лимб при афакии. После этого 0,4 мг гентамицина медленно вводят в переднюю часть стекловидной полости. Проводят курс лечения антибиотиками широкого спектра действия, которые вводят внутривенно. После получения результа­тов посевов на культуру и определения чувствительности флоры первоначально применявшиеся антибиотики могут быть заменены. В большинстве случаев применяют также системную терапию сте­роидами, хотя у больных, страдающих диабетом, вместо этого мож­но применить повторное субконъюнктивальное введение водных растворов стероидов для снижения системных эффектов до мини­мума. В последние годы при эндофтальмите рекомендуют субто­тальную закрытую витрэктомию.
 Таким образом, послеоперационные осложнения широко варьи­руют по частоте и тяжести от обычного небольшого транзиторного отека роговицы до редкого, но тяжелого осложнения — симпатиче­ской офтальмии. Серьезные осложнения с вовлечением в процесс роговицы в настоящее время встречаются редко, и частоту их мож­но свести до минимума или совсем избежать этих осложнений, предупреждая интраоперационную абразию эпителия роговицы и как можно меньше травмируя роговичный эпителий. Предотвра­щение прямой механической травмы хрусталика, использование небольших объемов изотонического раствора хлорида натрия для промывания и сокращения до минимума турбулентности потока обеспечивают минимальное повреждение эндотелия. Послеопера­ционное помутнение хрусталика развивается в менее чем 20% случаев, а прозрачный хрусталик по возможности всегда оставля­ют, для того чтобы сохранить более физиологичную оптическую систему и снизить риск развития рубеоза радужки.
В заключение можно отметить, что частота ятрогенных и дру­гих операционных осложнений мажет быть снижена за счет тща­тельного планирования операции и ее правильного проведения, хотя сама суть операций не позволяет избежать осложнений. При выполнении опасных манипуляций необходимо оценить ожидае­мый анатомический и визуальный эффект. Если осложнения воз­никают во время операции, то они должны быть быстро распозна­ны и устранены. Послеоперационные осложнения являются след­ствием повреждений во время операции, влияния существовавших до операции заболеваний или травм, а также того, что не были выполнены анатомические задачи операции. Другие осложнения, такие, как неоваскуляризация радужки, могут развиться, несмотря на успешную операцию. Быстрая диагностика осложнений и лече­ние лекарственными препаратами или путем проведения дополни­тельных операций, а при необходимости применение лазера часто позволяют спасти глаз, несмотря на эти осложнения.
Дальнейшее изучение механизмов развития осложнения после витрэктомии позволит улучшить превентивные и терапевтические меры.

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
19 февраля 2003  |  18:02
Предоперационное обследование больного с катарактой
На протяжении почти всей истории хирургии катаракты показанием к операции считалась так называемая зрелость катаракты. Это обусловлено тем, что полноценное удаление хрусталиковых масс, необходимое как для лучшего визуального исхода операции, так и для профилактики факогенных воспалительных процессов, было возможно только при полной зрелости катаракты.
15 февраля 2003  |  16:02
Исследование влияния некоторых продуктов нефтехимической промышленности на глаза
Исследован 1381 рабочий различных производств нефтехимического комбината в г. Бургас, контактировавший с некоторыми нефтехимическими дериватами, фенолом, бензолом, этиленом, этилендиамином, полиэтиленом, полистиролом, и, кроме того, подвергавшийся воздействию некоторых факторов, специфических для работы на нефтехимическом комбинате. С целью выявления ранних и тонких изменений органа зрения применялись различные методы исследования: биомикроскопия переднего сегмента, чувствительность роговицы (по методу Добромыслова и Ромашевского), офтальмодинамометрия, адаптация к темноте, периметрия, электрочувствительность сетчатки, функциональная ее подвижность, оптическая хронаксия, КЧСМ, исследование аккомодации и утомления зрительного анализатора.
15 февраля 2003  |  16:02
Глазные изменения при воздействии тринитротолуола
Для современного этапа развития общества характерна огромная необходимость в энергии. Одним из наиболее дешевых ее источников являются взрывчатые вещества, из которых наиболее часто применяется тринитротолуол (ТНТ, тротил). Трудности его технологического производства не позволяют полностью 'исключить контакт рабочих с этим веществом, и, следовательно, опасность профессиональной интоксикации.
15 февраля 2003  |  15:02
Влияние сероуглерода и дитиокарбаматов на зрительный анализатор
Исследование влияния сероуглерода на орган зрения было проведено на химическом заводе, производящем пероцин, являющийся фунгицидным препаратом для защиты растений и содержащем дитиокарбаматы — органические соединения сероуглерода. Рабочие были специально подобраны по профессиям и распределены по трудовому стажу на три группы: первая со стажем до 3 лет, вторая со стажем 4 года — 6 лет и третья со стажем 7—10 лет.
03 декабря 2002  |  07:12
Офтальмоплетизмография
Метод записи изменений объема переднего сегмента глазного яблока, возникающих в период сердечного цикла. При офтальмоплетизмографии регистрируется объемный пульс глазного яблока (роговичный пульс), который позволяет определять величину пульсового объема, т. е. количество крови, поступающей во внутриглазные сосуды при каждой систоле сердца. Метод дает возможность оценить изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов.