Сегодня 21 октября 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
04 июля 2003 16:01   |   Бочанова Е.В.

Изменения психики при заболеваниях органов дыхания, бронхиальной астме

 
    Дыхание активно участвует в поддержании физиологических функций организма: регуляции температуры тела, выведении жидкости, доставке кислорода к тканям, выделении углекислого газа и т.д., и дает возможность поддерживать  эти функций организма  в соответствии с принципами регуляции и управления. Исходя из этого, дыхание следует рассматривать как своеобразное промежуточное состояние между произвольным и непроизвольным актом, между открытой и закрытой сферой регуляции.
    Физиологические функции легких — насыщение крови кислородом и поддержание кислотно-щелочного равновесия — протекают у человека на фоне ситуационных и аффективных условий его социальной жизни с ее все новыми закономерностями. Человек по-разному пользуется своим дыханием в разных жизненных ситуациях, что не всегда предусмотрено физиологией. Дыхание является двигательным актом, оно выступает как средство выражения в сфере межличностных отношений и является выразителем внутреннего состояния человека.
    Простое возбуждение как элементарная и еще недифференцированная форма таких аффективных состояний, как страх, гнев, ярость и т.д. приводит к учащению дыханию. Длительно сохраняющееся, не находящее разрядки возбуждение (например, сексуальное) может проявляться характерным типом дыхания, гипервентиляцией. Уравновешенное, приятное настроение приводит к спокойному и гармоничному ритму вдоха и выдоха, как это бывает во сне. В состоянии ужаса, внезапного потрясения может наступить кратковременная остановка дыхания.
    Наиболее легкими в форме эпизода респираторными нарушениями, возникающими вслед за состояниями эмоционального напряжения, в том числе в условиях психотравмирующей ситуации, являются: кашель, изменение ритма дыхания, обычно в виде тахипноэ, частые, непроизвольные вздохи. Характерны изменения речи, ее ритма и тембра — начинают говорить быстро или, напротив, медленно; слова произносятся с придыханием; голос начинает вибрировать, становится тихим, громким — вплоть до крика, пронзительным.
    К функциональным респираторным нарушениям, имеющим значительную продолжительность или частую повторяемость, относят: «невротический» кашель, псевдоастматическое диспноэ, а в области речи — заикание, афонию, некоторые формы битонального голоса. Во всех случаях перечисленные симптомы сопровождаются тревогой, тягостными ощущениями в области грудной клетки, вегетативными расстройствами.
    Одной из разновидностей неврозоподобных расстройств, относящихся к дыхательной сфере, является синдром нарушенного ритма дыхания. Больные утрачивают ощущение полноценности вдоха, для преодоления чего они глубоко дышат, предпринимают попытки интенсифицировать дыхательные движения, тем самым вызывая искусственную гипервентиляцию. При этом возникает комплекс сопутствующих ощущений в виде легкого головокружения, поташнивания и, что наиболее типично для этих больных, отсутствия потребности во вдохе, являющегося следствием избыточного насыщения крови кислородом и снижения возбудимости дыхательного центра. В связи с утратой непроизвольности дыхания больные начинают постоянно контролировать его, отмечая малейшие сбои в дыхательных движениях, их аритмичность, не могут отвлечься от неприятных ощущений, сопровождающих акт дыхания. Они глубоко заглатывают воздух, тем самым стараясь «исправить» нарушенный ритм дыхания, с этой же целью производят дополнительные движения головой, шеей, руками.При гипервентиляционном приступе среди субъективных ощущений преобладают чувство страха, ощущение удушья при форсированном глубоком дыхании с чувством нехватки воздуха, неприятными ощущениями в руках, лице и т.д. У больного цепенеют руки (положение рук в виде «лапок») и нередки спазмы верхней губы. Обычно отмечается сочетание описанных расстройств с другой неврозоподобной симптоматикой, убежденность в серьезности заболевания, навязчивые мысли о неполноценности дыхания, о нарастающем кислородном голодании, чувство тревоги и страха смерти от удушья, подавленное настроение. Все это сопровождается выраженными вегетативными дисфункциями.    
     Главная жалоба при невротическом дыхательном синдроме — это недостаток воздуха и необходимость глубоко дышать, испытывая чувство стеснения в груди («ощущение пояса или обруча»). Часто отмечаются жалобы на пустоту в голове и зуд в руках и ногах. Нередко встречаются жалобы стенокардического характера, причем локализация боли и зоны Захарьина-Геда могут быть такими же, как при стенокардии. В отличие от коронаросклероза подобные жалобы при невротическом дыхательном синдроме встречаются в основном в юношеском возрасте и не поддаются действию нитратов.   
    Ведущий симптом этого функционального нарушения дыхания — нефизиологическое увеличение объема дыхания и одностороннее изменение типа дыхания: диафрагмальное дыхание не используется, а грудное дыхание преобладает.   Минутный объем дыхания составляет примерно 95% от необходимого; повышение вентиляции происходит за счет учащения дыхания. Дыхание становится либо поверхностным и частым с периодическими вздохами, либо меняется от беспокойного среднего положения до гипервентиляции.Нарушения чаще всего ограничиваются чувством «нехватки воздуха», спазмами в горле, иногда же возникают тяжелые приступы, выражающиеся в ощущении остановки дыхания и приближения смерти. Речь идет о гиперкапнии, возникающей вторично как результат переживаемого больным навязчивого страха удушья и развития вследствие этого форсированного дыхания.
     Полипноэ со вздохом чаще всего является выражением личностной ситуации, в которой сила напряжения и усилий не уравновешены и не нарастают. Это дыхание выражает расслабленность и разочарование, ибо, вопреки усилиям, поставленная цель уже не может быть достигнута.
    Одышка может иметь психологическое происхождение: например, гипервентиляция, связанная с тревожным расстройством. Нередко наблюдается периодическая отдышка, то носящая характер «дыхания гончей собаки», то сопровождающаяся разнообразными звуками (свистящими, шипящими, клокочущими и др.), то имитирующая приступы бронхиальной астмы (псевдоастматические приступы), то приступы икоты.
    При хронических гипервентиляционных состояниях показана дыхательная терапия или аутогенная тренировка по методике И. Шульца — перевод ненормального (большей частью грудного) дыхания на более легкое диафрагмально-брюшное. При аутогенной тренировке большей частью бывает достаточно достигнуть первой основной ступени — упражнения по концентрации внимания на переживании покоя и тяжести, которые при правильной технике аутогенной тренировке вначале снимают напряжение в мышцах рук, а затем постепенно вызывают расслабление всей мускулатуры.
    
     Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью в реагировании трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями.
     При «соматопсихическом» подходе изучения клинических особенностей бронхиальной астмы обнаруживаются значимые ассоциации с внутренней картиной болезни и психическими расстройствами, патогенетически связанными с соматическим заболеванием. Очевидно, что на роль таких клинических особенностей могут претендовать как отдельные симптомокомплексы и даже симптомы (клинические особенности приступов бронхиальной астмы, различные показатели функции внешнего дыхания, количество мокроты и т.д.), так и диагностические категории, использующиеся для дифференциации бронхиальной астмы. Такие категории, как правило, ассоциируются с двумя аспектами патологического процесса — этиологией и патогенезом заболевания и закономерностями его течения (возможность наступления ремиссии заболевания и ее продолжительность, тяжесть течения болезни, наличие осложнений и т.д.).
     Диагностические категории, связанные с этиологией и патогенезом БА, упоминаются в целом ряде классификаций, первые из которых относятся еще к началу нашего века. Одна из них принадлежит R.Walker (1917), который описал два типа заболевания — сенситивный, характеризирующийся положительными аллергическими кожными пробами, и несенситивный, отличающийся отсутствием проявлений аллергии (такая бронхиальная астма, по мнению автора, течет по типу астматического бронхита). Другая классификация принадлежит F. Rackemann (1944), предложившему следующие основные диагностические категории БА — экзогенную (extrinsik) и эндогенную (intrinsic) бронхиальную астму. Первая из них («внешняя», экзогенная астма) включает случаи заболевания, в которых патологический процесс вызывается экзогенными неинфекционными аллергенами (атопическая астма). Вторая («внутренняя», «эндогенная», «эссенциальная», «криптогенная» астма) характеризуется хроническим инфекционным процессом, в бронхиальном дереве, наличием очагов хронической инфекции (синусит, тонзиллит).
    Аллергическая астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.
    Другая большая группа не обнаруживает этих реакций и определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаще инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это высвобождает определенное число медиаторов (гистамин, брадикинин, активирующий пластинки фактор и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров и вызывают интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу.            
      Переходя теперь к категориям, нашедшим отражение во множестве современных классификаций, следует упомянуть систематику бронхиальной астмы в Международной Классификации Болезней (МКБ-10), подготовленной Всемирной Организацией Здравоохранения. В последней представлены следующие формы: преимущественно аллергическая (дифференцируется на аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, атопическую астму, экзогенную аллергическую астму, сенную лихорадку с астмой), неаллергическая (дифференцируется на идиосинкразическую, эндогенную неаллергическую), а также смешанная и неуточненная бронхиальная астма (дифференцируется на астматический бронхит и поздно возникшую астму).
     Наконец, в известной отечественной классификации бронхиальной астмы, преложенной А.Д.Адо, и П.К.Булатовым, расширенной и дополненной Г.Б.Федосеевым, представлены девять вариантов бронхиальной астмы. Среди них атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, дисгормональный (гормонозависимый), дизовариальный, нервно-психический, холинергический, связанный с адренергическим дисбалансом, аспириновый. Диагностика каждого из этих вариантов имеет свои особенности. Так, атопический вариант диагностируется на основании наличия отягощенной наследственности (присутствие у кровных родственников БА и аллергических заболеваний), признаков неинфекционной сенсибилизации, внелегочных проявлений аллергии (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит), положительных кожных и провокационных проб с неинфекционными аллергенами, повышенного содержания эозинофилов в крови и/или мокроте, высокого уровня общего и специфического IgE.      
      Астма — инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся приступами одышки, которые иногда сопровождаются свистом в груди и/или кашлем. Это хроническая болезнь, в течении которой бывают периоды обострения и ремиссии. Астма может встречаться в любом возрасте, но чаще  в молодом; примерно 50% детей с астмой «перерастают» свою болезнь. Тяжесть болезни может варьировать от состояния, причиняющего небольшое неудобство, до сильно инвалидизирующего или даже фатального заболевания. Степень инвалидизации больного астмой не только зависит от соматических факторов, но также определяется окружением пациента и его отношением к своей болезни.       
    Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым.
Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Среди важных особенностей приступов бронхиальной астмы, которые могут обнаруживать значимые ассоциации со структурой внутренней картины болезни является манифестация острой дыхательной недостаточности и/ или симптомов помрачения сознания. Такие проявления, по мнению P.M. Yellowlees, R.E. Ruffin, могут рассматриваться как диагностические маркеры особо неблагоприятно протекающего варианта БА — т.н. «почти смертельной астмы».Наконец, к особенностям приступов бронхиальной астмы можно отнести и тревожно-фобические расстройства, сопровождающие явления острого бронхоспазма, обозначаемые как панический страх. Последний, по мнению ряда авторов, включает ощущения испуга, паники, обеспокоенности, страхи по поводу состояния своего здоровья, возникновения приступа, танатофобии.
Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2−3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают скорее женщины.
    Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны. В целом болезненный процесс сводится к триаде: бронхоспазм, отек слизистой оболочки и нарушение мукозной секреции. Обусловленное вегетативно спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению бронхиальной ригидности, которая затем нарастает за счет набухания и секреции слизистой оболочки. Определенную роль при этом играет также судорожное состояние произвольно иннервируемой дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы.
    Три функциональных компонента, которые образуют «субстрат» астмы, — бронхоспазм, секреторную и воспалительную дискринию и судорогу диафрагмы — нельзя понимать просто как сумму отдельно нарушенных функций. Скорее это единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма.
    При попадании в нос даже малых доз раздражающих веществ повышается интенсивность дыхания, усиливается и пролонгируется экспираторное дыхание, затормаживается деятельность диафрагмы и мускулатуры грудной клетки. При возрастающей концентрации газа может развиться преходящее апноэ, а затем дыхание становится преимущественно экспираторным и остается повышенно интенсивным. В это время присоединяются спазм бронхов и секреция слизи, которая частично обусловлена непосредственным раздражением. Парциальные функции (спазм бронхиол, перестройка дыхательной моторики, гиперсекреция) при этом расстройстве выступают как функциональное единство. Цель этого функционального шаблона — действие, направленное во внешнюю среду для защиты от чужеродных веществ. Однако биологическая функция приобретает у человека еще и новый субъективный элемент: индивидуум отвечает не только на объективное раздражение, но и на то значение, которое заключается в ситуации раздражения.
    В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Это позволяет видеть, что бронхиальная астма — не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма. При этом характерны собственная динамика развития и возможность ее обособления при нарастании поливалентности повышенной чувствительности в отношении иных многочисленных раздражителей. Эта поливалентность касается также существенно значимых ситуаций и процессов.
   Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить воспалительные, аллергические или психологические факторы. Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.
     Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы. Согласно H. Weiner (1977), эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс.  Бронхиальная астма в плане дыхательного поведения объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.  В рамках  «психосоматического»  подхода большое внимание уделяется изучению психогенной провокации приступов бронхиальной астмы. Такое явление, наблюдающееся у 19%−51% больных, рассматривается в ряде исследований, методология которых строится на предъявлении пациентам в условиях эксперимента различных стрессоров и фиксации их воздействия на бронхиальную проходимость. Например, в исследованиях T.L. Luparello и соавт.  больным бронхиальной астмой давали вдыхать физиологический раствор в виде аэрозоля, преподнося его в одном случае как вещество вызывающее бронхоспазм, а в другом — как бронходилятатор. Было показано, что нейтральное по своей природе вещество почти у половины больных вызывало соответственно то ухудшение, то улучшение бронхиальной проходимости в зависимости от словесной характеристики стимула. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивных или нежных или преданных выражений чувств. Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).
     В некоторых публикациях психопатологические проявления, сопровождающие заболевание, рассматриваются в качестве факторов, повышающих риск неблагоприятного его течения. По мнению некоторых авторов, возникновение «почти фатальной» бронхиальной астмы, характеризующейся тяжелыми приступами удушья, приводящими либо к остановке дыхания, либо к снижению рСО2 артериальной крови ниже 50 мм рт.ст., либо к невозможности говорить во время осмотра в отделении неотложной терапии из-за выраженной одышки, может быть связано с наличием у пациентов психических расстройств. Причем, среди психических расстройств, ухудшающих прогноз бронхиальной астмы, чаще всего упоминаются эндогенные психозы, алкоголизм, тревожные и депрессивные состояния.  Шизофрения и биполярное аффективное расстройство, выявленные у больных бронхиальной астмой, столь же значимо повышают риск летального исхода, как и такие «потенциально фатальные» проявления заболевания, как остановка дыхания или дыхательная недостаточность, требующие искусственной вентиляции легких; острый респираторный ацидоз; острый пневмомедиастинум или пневмоторакс, осложнившие астматический статус.Признаки неблагоприятного течения  характерны и для больных бронхиальной астмой с тревожными (анксиозными) расстройствами.
     Проведены исследования, в которых рассматриваются механизмы психогенной провокации приступа бронхиальной астмы, а также взаимовлияния проявлений соматического страдания с сопутствующими психическими расстройствами. Так, предложены, по крайней мере, две гипотезы, объясняющие существование психической этиологии приступа бронхиальной астмы. Первая из них связана с установленным влиянием психических факторов непосредственно на ритм дыхания. Известно, что целый ряд эмоциональных переживаний приводят к тахипноэ, например, чтение текста или слушание рассказа, ускоренный музыкальный ритм или даже звуки дыхания другого человека. Ярко выраженное увеличение частоты дыхательных движений наблюдается в состоянии тревоги, при интеллектуально-эмоциональном напряжении. Возникшее тахипноэ может сопровождаться гипервентиляцией и гипокапнией, которые у лиц с обструктивной легочной патологией нередко сопряжены с явлением острого бронхоспазма.
      Вторая гипотеза рассматривает возможность реализации психических факторов приступа бронхиальной астмы посредством условно-рефлекторного механизма. Так, неблагоприятное влияние на бронхиальную проходимость оказывают, даже у здоровых людей, ситуации, связанные с необходимостью задержать дыхание или изменить его характер (стрижка, принятие душа, питание и т.д.). Воздействие указанных факторов на больных бронхиальной астмой может приводить к возникновению острого бронхоспазма.
      Конечно, все ситуации заболевания невозможно привести к общему знаменателю. И все же с относительным единодушием говорят о наличии специфичности как характера требований, предъявляемых этими ситуациями, так и характерных переработки и поведения в смысле специфичности поведения.
Ряд авторов интерпретируют появление астматических состояний в соответствии с теорией условных рефлексов, или теорией обучения, как условный ответ на определенные психические и соматические раздражители: стресс, ярость, страхи, расстройства настроения, переживание разлуки или переохлаждение, запахи, определенный аллерген и т.д. Упомянутая дифференцировка ситуации заболевания с неспецифическими соматическими и психическими факторами соответствует понятию генерализации возбуждения или реакции. Это предполагает и исходную аллергическую реакцию в виде бронхиальной гиперактивности.
    Основной конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности к матери или замещающему ее человеку. Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуального побуждения ребенка отчуждением или отверганием. Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери. Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов
     Взаимодействие симптомов бронхиальной астмой и психических расстройств может реализоваться как на патогенетическом, так и клиническом уровнях. На первую возможность указывают, например, данные о значимых для развития бронхиальной астмы изменениях иммунной регуляции, осуществляемой гипатоламо-гипофизарно- надпочечниковой системой, выявленные у пациентов с депрессиями. В частности, указывается на увеличение концентрации в крови у депрессивных больных АКТГ, b-эндорфинов, b-липотропина, что может приводить к появлению дефектных субпопуляций лимфоцитов. Сообщается также, что у лиц, страдающих депрессией, нарушается синтез простагландинов E1 и Е2, соучаствующих в воспалительных процессах. В ряде исследований у больных аффективными (депрессивными) состояниями выявлены значимые в аспекте патогенеза бронхиальной астмы нарушения баланса нейротрансмиттеров, свидетельствующие о «повышении холинергического тонуса».
     В ряду психических расстройств, обнаруживающих «общие» патогенетические механизмы с бронхиальной астмой, упоминаются и тревожные состояния. Так, указывается, что панические атаки могут быть вызваны за счет гиперкапнии и/или гипервентиляции. Аналогичные нарушения могут спровоцировать и приступ бронхиальной астмы. Указывается также, что анатомические центры дыхательной регуляции находятся в стволе мозга и связаны с областью гиппокампа и парагиппокампа. Вместе с тем, в ряде исследований было установлено, что именно эти области оказываются измененными как у больных бронхиальной астмой, так и у пациентов с паническими атаками. 
      К механизмам взаимодействия симптомов бронхиальной астмы и психических расстройств, реализующихся на клиническом уровне, следует, в первую очередь, отнести воздействие, оказываемое психопатологическими состояниями на структуру внутренней картины болезни. Действительно, внутреннюю картину болезни  определяет не только отношение пациента к собственному заболеванию, но и особенности его поведения в болезни, степень его согласия с назначенной терапией (compliance-стратегия по G.M.F. Garden, J.G. Ayres). Причем адекватная внутренняя картина болезни(обозначается как эунозогнозия) сопряжена с согласием пациента с рекомендованным лечебно-охранительным режимом, включая такие важные для благоприятного прогноза бронхиальной астмы компоненты, как регулярность обращения за медицинской помощью, прием медикаментов, избегание раздражителей и т.д. Внутренняя картина болезни, характеризующаяся либо низкой (обозначается как гипонозогнозия), либо высокой (обозначается как гипернозогнозия) значимостью переживания телесного неблагополучия, нередко ассоциируется с несогласием (non-compliance) больных c теми или иными аспектами врачебных рекомендаций, понижающим эффективность лечебно- реабилитационных и профилактических мероприятий.
     Гипонозогнозия зачастую сопряжена с нежеланием пациентов исключать контакты с факторами, провоцирующими приступ и/или обострение БА, отказом от долгосрочной поддерживающей терапии, «откладыванием» приема препаратов, купирующих явления острого бронхоспазма, уклонением от врачебных осмотров в рамках динамического наблюдения, поздним обращением за медицинской помощью.
     Гипернозогнозия, напротив, связана со стремлением к чрезмерному «ужесточению» охранительного режима, к передозировке медикаментозных средств, частыми, не всегда обоснованными, обращениями к врачу, продолжительными госпитализациями.
     Формирование внутренней картины болезни определяется, наряду с соматическими, целым рядом психологических и социальных параметров (конституциональные черты, личностный опыт, ситуационные влияния, демографические характеристики и т.д.), среди которых важную роль играют сопутствующие психические расстройства, дебютировавшие до манифестации патологии внутренних органов и не обнаруживающие патогенетической взаимосвязи с соматическим заболеванием. Такие психопатологические состояния могут препятствовать образованию адекватной внутренней картины болезни. При этом возможно формирование как гипонозогнозии (предпочтительна, в частности, для пациентов с бронхиальной астмой, сопутствующей шизофрении, алкоголизму), так и гипернозогнозии (распространена среди больных бронхиальной астмой с сопутствующими тревожными и депрессивными расстройствами), ассоциирующихся с указанными выше проявлениями non-compliance.
     Возвращаясь к характеристике исследований, выполненных в рамках «соматопсихического» подхода, следует указать, что к настоящему времени наиболее изучены лишь соотношения между тяжестью течения бронхиальной астмы с одной стороны, и структурой внутренней картины болезни, сомато- и нозогений с другой. Причем наиболее однозначные соответствия установлены между тяжестью течения бронхиальной астмы и сравнительно редко наблюдающимися у рассматриваемого контингента больных соматогениями (психические нарушения, проявляющиеся астенией, явлениями помрачения сознания с оглушением разной степени, эпизодами спутанности и делириозными расстройствами и др., связанные с воздействием на мозг проявлений соматического заболевания, например, гипоксии, метаболических нарушений и т.д.). В исследовании Т.А. Волкова и В.М. Радина  указывается, что все наблюдения соматогенного психоза (проявлялся острыми галлюцинаторно-параноидными расстройствами, психомоторным возбуждением и нерезко выраженными симптомами психического автоматизма), которые авторы выявили у 54 пациенток женского психосоматического отделения ГКБ N 1 в 1969−1970 годах, страдающих бронхиальной астмой, возникали при тяжелом течении заболевания. При этом во всех наблюдениях с рассматриваемым психическим расстройством отмечалось соответствие между соматическим и психическим статусом. Так, по мере уменьшения тяжести бронхиальной астмы больные становились менее злобными, напряженными, а бредовая и галлюцинаторная симптоматики дезактуализировалась или исчезала.
   При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура. Не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех астматиков. При исследовании методом MMPI наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия. Характерна также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке. Субъективные симптомы составили 5 групп: паника-страх, раздражительность (возбудимость), гипервентиляция — гиперкапния, бронхиальная обструкция, утомляемость (астения).
Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдались часто и выступали в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического развития личности). Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ, либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они были близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служили основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняли клиническую картину в жизни, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистические установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу. Такие реакции на болезнь особенно частыми были в начальном периоде астмы. Преобладающими реакциями были астенодепрессивные (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни), которые обнаруживались у половины всех больных.
    Пациенты при этом были молчаливыми, задумчивыми, жаловались на однообразие мысли об «утраченном здоровье», неопределенном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоили их перед засыпанием. Больные продолжали повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных ипохондрические проявления, они предполагали, что «легкие раздуты», «не дышат», тревожились, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез, особенно прислушивались к себе, находили все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивали тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывали неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Такое состояние, как правило, в последующем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло меняться затяжным астенодепрессивным синдромом.
    Лица без психопатических черт в преморбиде реже обнаруживали реакции на болезнь, для них был типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, они отличались большой яркостью, динамичностью. По мере развития болезни они протекали все более стерто, в виде астенодепрессивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.
    В ряде исследований получены данные, свидетельствующие о существовании клинически значимых соотношений между степенью тяжести бронхиальной астмы и психопатологическими особенностями соматогенной астении. Так, в монографии Г.К. Ушакова указывается, что рассматриваемые расстройства при легкой степени заболевания являются обычно стертыми, неразвернутыми и выступают в виде физической астении или неврастеноподобных нарушений.
     Иную картину приобретают проявления соматогенной астении при среднетяжелой бронхиальной астме. Неврастеноподобные расстройства в рассматриваемых случаях углубляются. Так, на высоте физической астении появляются сомато-вегетативные проявления (гипергидроз даже при небольшой физической нагрузке, одышка, гипервентиляция), сопряженные с ощущением слабости, разбитости, вялости, недомогания. В дальнейшем формируется психическая астения, проявляющаяся гипостенией или раздражительностью, мелочной обидчивостью, крайней чувствительностью к внешним воздействиям. Возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. При легкой нагрузке — ощущение слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство). Могут возникать циркулярные расстройства настроения, сверхценные ипохондрические опасения, невротическое ожидание повторных приступов.
     При тяжелой степени заболевания реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства  с массивными явлениями как физической, так и психической астении, сопряженной с вегетативно-сосудистыми нарушениями (бледность кожи, резкий гипергидроз, головокружения, мучительные головные боли, тремор пальцев рук, ощущение озноба, преходящее чувство дурноты и пр.). При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении.
     Во многом сходные данные о соотношениях между степенью тяжести бронхиальной астмы и клинической картиной соматогенной астении получены и при других исследованиях. Авторы указывают, что при легкой степени бронхиальной астмы рассматриваемые психопатологические расстройства проявляются незначительной физической астенией, манифестирующей при нагрузке (бег, быстрая ходьба) и подвергающейся обратному развитию после отдыха. В дальнейшем мог формироваться «неврастеноподобный синдром». На первый план при этом выступают повышенная возбудимость и раздражительность, иногда сопряженные с ригидностью, злобностью. При среднетяжелой бронхиальной астме преобладает клинически завершенная гипостения или раздражительная слабость (с небольшим преобладанием последней). Указанные астенические расстройства характеризуются значительной тяжестью и глубиной. Так, вялость и утомление, проявляющееся повышенной потребностью в отдыхе, наступают значительно быстрее (в сравнении с больными с легкой степенью заболевания), иногда даже при отсутствии нагрузки. Клиническая картина астенических расстройств усложняется за счет присоединения проявлений психической астении. Так, обнаруживаются повышенная умственная утомляемость, сопряженная с раздражительностью, отвлекаемостью на посторонние звуки, шумы, вплоть до самых незначительных раздражителей. Наконец, на первом плане у больных с тяжелой бронхиальной астмой — массивная физическая астения с формированием гипостенических проявлений. Астенические расстройства в значительной мере ограничивают активность пациентов, вынуждая их отдыхать после малейшего физического усилия. При этом отмечается заметное снижение продуктивности в работе, приводящее к переходу на инвалидность.
       Данные относительно взаимосвязи между среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой, в терапии которой используются глюкокортикостероиды, и манифестацией нозогенных тревожно- фобических расстройств, содержание которых отражает переживания, связанные с приемом этих медикаментозных средств — т.н. «стероидная фобия» — неоднозначны. Последняя проявляется необоснованным страхом перед приемом гормональных препаратов. Причем фобические проявления сопряжены со стремлением задержать начало терапии глюкокортикостероидами, не использовать их при обострении или самостоятельно снижать дозу, вплоть до полной отмены препаратов. Вместе с тем, в ряде публикаций столь значительная выраженность у больных c указанными степенями тяжести бронхиальной астмы нозогенний, проявляющихся фобическими симптомами, содержание которых связано с приемом глюкокортикостероидов, ставится под сомнение. Так, в работе P.H. Mayo и соавт., проведенной в США, рассматривалось отношение к лекарственной терапии 56 больных. Авторы хотя и обнаружили у пациентов некоторую «озабоченность» по поводу потенциальных побочных эффектов глюкокортикостероидов, не отметили существенных отклонений от рекомендованного режима их приема. Сходного мнения придерживаются и C.M. Bosley, Z.M. Corden, G.M. Cochrane, которые в своем обзоре литературы подчеркивают отсутствие объективных данных, указывающих на то, что пациенты со среднетяжелой и тяжелой степенью заболевания используют ингаляторы с кортикостероидами реже, чем бронходилятаторы. При этом они ссылаются на более раннее исследование С.М. Bosley и соавт., в котором оценивалась степень согласия с рекомендованными ингаляционными глюкокортикостероидами и b2−агонистами, используя электронный монитор. Значимые различия по рассматриваемому показателю обнаружены не были.
    В настоящее время не подлежит особому сомнению тот факт, что у ряда больных бронхиальная астма является проявлением невроза страха или невротической депрессии. В пользу подобного утверждения свидетельствуют успехи терапии психотропными средствами и психотерапии таких больных. До их применения у определенной  части лиц, страдающих бронхиальной астмой, лечение одними антиастматическими препаратами не давало никакого положительного эффекта. На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и походят самостоятельно. Все же для многих пациентов будет полезной рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа, используются психодинамические бихевиоральные подходы (релаксация, функциональная разрядка, десенсибилизация и биообратная связь), гипноз, групповая психотерапия, семейная психотерапия, долгосрочная индивидуальная психотерапия. Однако эффект психотерапевтических вмешательств тем выше, чем раньше (до появления необратимых патофизиологических изменений) начато лечение. В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение ново-пассита по 1−2 чайной ложка после приступа и далее курсом в 2−3 недели (по 1 чайной ложке 3 раза в день перед едой). Г.К. Ушаков считает, что применение бензодиазепинов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (реланиум, элениум). При возникновении фобических расстройств показан фризиум (по 5−10мг в сутки), фенибут (по 0,25 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов — леривон (по 25мг 2−3 раза в день), коаксил (15−30мг в сутки в первую половину дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах лечения астмы, можно считать терален, который используется в соматической практике одновременно как антиаллергический препарат. В особенности он показан при астеноипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности. Используют 4% раствор в каплях (1 капля = 1мг) по 3−5 капель 2−3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности, или в таблетках по 5мг (2−3раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.
    Хорошо себя зарекомендовал эглонил (сульпирид) в суточной дозе до 200−300мг. При этом снижается частота и тяжесть протекания приступов удушья, а также выраженность депрессивных реакций, сопровождающих приступы. Это в некоторых случаях позволяет снизить дозу или прекратить вообще прием глюкокортикоидов. Предполагается, что эффект эглонила при бронхиальной астме связан с тем, что препарат улучшает функции общения и экспрессии у данной категории больных, вмешиваясь в алекситимическое звено патогенеза, что способствует разрыву системы порочного круга при этом заболевании.
     Хронический бронхит часто сопровождается тревогой и депрессией. В настоящее время все более широко внедряются программы реабилитации для пациентов с заболеваниями органов дыхания, предусматривающие физическую тренировку и применение методов поведенческой терапии (Make B.G., 1986).
     В связи с нарастающей частотой заболеваемости туберкулезом остановимся подробнее на психических нарушениях при этом заболевании.Современные исследования подтвердили интуитивные предположения старых авторов, например R.Laennec, о связи эмоциональных расстройств с туберкулезом. Фтизиатрам хорошо известен факт возникновения психического напряжения у больных за месяцы до начала вспышки болезни.
     Считается, что в случаях легочного туберкулеза плохо поддающихся медикаментозному лечению следует обратить внимание на возможность существования у больного тревожно-депрессивного состояния. Здесь характерны астения, раздражительность, плаксивость, головные боли, сонливость, вялость, падение интереса к окружающему, уменьшение инициативности. Характерны отсутствие критического отношения к заболеванию и поведенческие расстройства с алкогольными эксцессами. Возможны спутанность сознания, а также хронически протекающие аффективные и бредовые синдромы. При длительном течении болезни возможны стойкое снижение интеллекта, эпилептиформные припадки, корсаковский синдром.
     I.Begoin (1966) показал, что около 40% больных легочным теберкулезом имеют отклонения в поведении и психические нарушения, требующие, по мнению врачей, компетенции психиатра. Состояния фрустрации, к которым так склонны больные туберкулезом, объясняется не только особенностями их соматического заболевания, но и особенностями их личностного склада.
 
 

Поделиться:





Комментарии
Смотри также
14 июля 2003  |  14:07
Концепция саморазрушающего поведения как проявления дисфункционального состояния личности
Социально-экономические изменения, происходящие в России на протяжении последних лет, не могли не вызвать и определенные психологические последствия. Все увеличивающаяся напряженность общества, рост национальных и этнических конфликтов, локальные войны порождают в людях агрессивность и неуверенность в будущем.
04 июля 2003  |  15:07
Изменения психики при диффузных заболеваниях соединительной ткани
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают психосоматическим влияниям, вирусной инфекции, генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция), влиянию медикаментов.
03 июля 2003  |  16:07
Параметры психотерапевтического процесса и результаты терапии
Значительная часть поведения психотерапевта в ходе психотерапии все еще остается недостаточно операционализованной и относительно недоступной для объективной оценки. Это объясняет высказываемую иногда точку зрения о том, что психотерапия является скорее искусством, чем наукой.
27 июня 2003  |  14:06
Психогении непривычных условий существования в клинико-психологической интерпретации необособленных нозологических форм пограничной психиатрии
Нозологию пограничной психиатрии нельзя считать окончательно завершенной, поскольку, как заметил О. В. Кербиков, «...нечеткость границ между отдельными формами — не ошибка..., а одна из особенностей малой психиатрии, не позволяющая без насилия над клиническими фактами проводить здесь „границы и разрывы"...».
20 июня 2003  |  16:06
Нарушения психики при острых психотических состояниях
В данной статье речь пойдет о психических нарушения при острых психотических состояниях вызванных действием экзогенных факторов (черепно-мозговые травмы, инфекции, отравления, различная соматическая патология). Хотя в настоящее время интоксикационные и травматические психозы принято рассматривать отдельно, как самостоятельные группы психических расстройств.