Геномный принтер — устройство, которое создает олигонуклеотиды — небольшие участки ДНК или РНК. Первый отечественный геномный принтер был разработан группой ученых Томского государственного университета систем управления и радиоэлектроники.
В ходе исследования ученые из Кембриджского университета выполнили анализ данных о состоянии здоровья 130 миллионов человек, в том числе одного миллиона человек с деменцией. Они провели систематический обзор 14 исследований и выявили возможную связь между рецептурными препаратами и риском развития деменции. Это позволило также установить перечень рецептурных препаратов, которые могут влиять на развитие деменции.
Ожирение влияет на организм сильнее, чем считалось ранее. Жир не только оставляет видимые следы, но и влияет на наши гены. Ученые из Университета Делавэра в ходе исследования, проведенного в конце 2024 года, обнаружили, что ожирение изменяет активацию генов в жировой ткани
Новая зубная паста с отбеливающим эффектом для ежедневной гигиены — зубная паста R.O.C.S. Ультра отбеливание вернет эмали блеск и естественную белизну. Минеральный комплекс, заложенный в основу пасты, насыщает эмаль кальцием и фосфором
Новый подход направлен на обнаружение клеток злокачественной опухоли и спасти множество жизней. Однако до сих пор существуют препятствия на пути использования этого метода в больницах.
ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)
23 августа 2007 01:43 | Зербино Д.Д., академик АМН и член-корреспондент НАН Украины,
директор Института клинической патологии
Соломенчук Т.Н., к.м.н., доцент кафедры семейной медицины ФПДО,
кафедры клинической фармации, фармакотерапии и медицинской стандартизации
Львовский национальный медицинский университет им. Данилы Галицкого
Синдром полиморфного поражения венечных артерий как причина инфаркта миокарда
Причины возникновения, особенности течения и патоморфологическая основа развития острого инфаркта миокарда (ИМ) у людей молодого и среднего возраста изучены еще недостаточно. Господствующая гипотеза бурного развития «раннего атеросклероза» вследствие влияния ряда общеизвестных (стандартных) факторов риска в большинстве случаев не находит своего полного подтверждения. В то же время истинные этиологические стимулы поражения венечных артерий в молодом возрасте остаются без внимания. Речь идет о влиянии ксенобиотиков – «чужеродных для нормальных метаболических путей веществ и соединений» (Д.В.Парк, 1973). Попадая в организм человека в результате курения, профессионального, бытового и/или экологически обусловленного воздействия, ксенобиотики повреждают эндотелий, гладкомышечные клетки и запускают патологический процесс в артериях. В результате возникают специфические (преимущественно неатеросклеротические) изменения в артериях среднего и мелкого калибра: циркулярная или очаговая мышечно-эластическая гиперплазия интимы, мышечно-фиброзная бляшка, фиброзная гиалинизированная бляшка. В большинстве случаев именно эти конкретные изменения в их различных сочетаниях и составляют патоморфологическую основу тяжелых сосудистых поражений в молодом возрасте, приводящих к развитию ИМ, инсульта и т.п.
Приведенные выше данные являются результатом ряда целенаправленных перекрестных патологоанатомических, статистических и клинических исследований, проводящихся последние тридцать лет на базе Института клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого. Изучение архивных материалов, многолетние систематизированные клинические наблюдения позволили нам прийти к выводу, что приблизительно две трети больных ИМ в возрасте до 50 лет – это люди рабочих профессий (водители, токари, сварщики, маляры, паяльщики и т.п.), подвергающиеся длительному воздействию ксенобиотиков вследствие их профессиональной деятельности и интенсивного курения. У преобладающей их части отмечаются довольно низкие распространенность и выраженность «классических» факторов риска (гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, избыточной массы тела, сахарного диабета и т.п.), а также специфические патоморфологические изменения в венечных артериях, характеризующиеся, преимущественно, отсутствием атеросклеротических липидных бляшек и других подобных признаков «традиционного» атеросклероза. Приведем один из наиболее характерных примеров.
Больной М., 47 лет, монтажник радиоаппаратуры с двадцатилетним стажем, был доставлен в инфарктное отделение 2.02.03 в 1530 с жалобами на неинтенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, выраженную слабость, кашель и одышку. Приступ загрудинной боли возник впервые в жизни около 400 2.02.03. Учитывая небольшую интенсивность боли, а также то, что одышка и кашель беспокоили больного несколько предыдущих дней, свое состояние он оценил как простудное. В связи с этим бригада скорой медпомощи была вызвана лишь через одиннадцать часов со времени появления боли.
Анамнез. Двадцать лет работал монтажником радиоаппаратуры Львовского ПО «Электрон» (пайка, контакт со свинцово-оловянным аэрозолем). Последние пять лет был продавцом овощей на открытом рынке. Периодически занимался пайкой в домашних условиях. До 2.02.03. считал себя здоровым. На протяжении последних двух лет при измерении артериального давления (АД) на фоне плохого самочувствия изредка отмечал его подъемы до 140/90 мм рт.ст., несколько раз – до 160/100 мм рт.ст. Наследственный анамнез: мать умерла в возрасте 68 лет от неизвестного (больному) заболевания сердца, другие родственники здоровы. Вредные привычки: курил сигареты «Прима» на протяжении 24 лет (с 20−летнего возраста) в количестве 20 сигарет в день, последние три года – около 50−60 сигарет в день. Употреблял водку и пиво в количестве, эквивалентном 100 мл чистого алкоголя в день.
Результаты объективного исследования. Больной правильного телосложения, рост 171 см, вес – 75 кг. Кожа лица бледная, слизистая губ с цианотическим оттенком. Мелкопузырчатые хрипы с двух сторон до уровня углов лопаток. Левая граница
сердца смещена латерально на 2 см. Сердечные тоны ослаблены, ритм правильный с частотой 110 в минуту, АД – 160/110 мм рт. ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Отеки нижних конечностей отсутствуют. Результаты дополнительных исследований: лейкоцитоз 10,2 · 109, трансаминазы: АСТ – 0,44−2,99 ммоль/л; АЛТ – 0,6−3,38 ммоль/л; С-реактивный протеин – 6; циркулирующие иммунные комплексы (общие) – 23 ед. Липидный спектр крови: общий холестерин – 5,081 ммоль/л; холестерин липопротеидов высокой плотности – 1,330 ммоль/л; холестерин липопротеидов низкой плотности – 3,021 ммоль/л; холестерин липопротеидов очень низкой плотности – 0,730 ммоль/л; коэффициент атерогенности – 2,820; хиломикроны 1,5%; триглицериды – 1,314 ммоль/л. ЭКГ – патологический зубец Q в І, ІІ, V6 отведениях, комплекс QS в avl, V2−V5, подъем ST на 2 мм в І, avl, V6, на 5−10 мм – в V2−V5, снижение ST на 1 мм в ІІІ, avF. Эхокардиоскопия (2.02.03): дилатация левого желудочка (6,1 см), левого предсердия (4,8 см). Гипертрофия задней стенки левого желудочка (1,2 см) и межжелудочковой перегородки (1,3 см). Аорта и створки аортального клапана – уплотненные. Дегенеративный кальциноз фиброзного кольца митрального клапана. Фракция выброса – 36%. Акинезия среднего и базального сегментов верхушки, межжелудочковой перегородки, передней стенки и среднего сегмента боковой стенки левого желудочка.
Рентген-флюоресцентная спектрография волос: содержание токсичных металлов превышает норму (стронция в 5 раз (15,09 мкг/г), свинца – на 33% (6,65 мкг/г)). Концентрация меди, селена, железа и марганца – ниже нормы.
Течение заболевания осложнялось рецидивирующей левожелудочковой недостаточностью (Kіllіp ІІ-ІІІ). На ЭКГ удерживалась «монофазная кривая», отмечалось появление транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса. 11.02.03 около 720 на фоне относительно стабильного самочувствия больной внезапно потерял сознание: дыхание – редкое, АД не определяется. На ЭКГ – желудочковые комплексы значительно сниженной амплитуды с быстрым урежением частоты сердечного ритма вплоть до развития асистолии. Проведение реанимационных мероприятий в полном объеме было неэффективным. 11.02.03. в 800 констатирована биологическая смерть.
Клинический диагноз: ИБС: Острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-септально-верхушечно-боковой стенок левого желудочка (2.02.03), осложненный острой левожелудочковой недостаточностью (Kіllіp ІІІ 3−5.02.03, 11.02.03), аневризмой левого желудочка, транзиторной блокадой правой ножки пучка Гисса (5.02.03), асистолией (11.02.03). Гипертоническая болезнь ІІІ ст., сердечная недостаточность ІІА, систолическая дисфункция левого желудочка, ФК ІІІ.
Патологоанатомический диагноз:
I. ИБС: Острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-септально-верхушечно-боковой стенок с переходом на заднюю стенку левого желудочка сердца. Стенозирующий склероз сосудов сердца, аорты. ІІ. Застойное венозное полнокровие и паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких. ІІІ. Хронический бронхит. Очаговая эмфизема и пневмосклероз. Хроническое легочное сердце.
Макроскопически: сердце конусообразной формы. Масса – 700 граммов, размеры – 16 см ) 11 см ) 7,5 см. Пристеночный эндокард с наслоением тромботических масс на верхушке и верхушечном участке передней стенки левого желудочка. Стенка правого желудочка – 8 мм (норма – до 3 мм), левого желудочка – 25 мм (норма – до 12 мм). Вся толща миокарда передней, боковой, задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки желтого цвета с перифокальными кровоизлияниями. Коронарные артерии утолщены, в просвете – окклюзионные фиброзные бляшки. Аорта уплотнена. В брюшном отделе аорты обнаружены единичные фиброзные бляшки, а в грудном – лишь желтые пятна.
Таков был стандартный патоморфологический диагноз после вскрытия умершего. В связи с особыми патогистологическими изменениями в венечных артериях приводим полностью результаты научного патогистологического исследования. Нестандартность данного случая заключается в том, что в венечных артериях выявлены изменения, характерные одновременно для трех разных сосудистых заболеваний: артериосклероза, артериокальциноза и васкулита.
Артериосклероз (рис. 2 а, б). Просвет венечной артерии наполовину перекрыт бляшкой, состоящей из фибробластов, фиброцитов и мышечных клеток. Поверхность бляшки в виде тонкого слоя инфильтрирована лимфоцитами, отдельными сегментоядерными лейкоцитами и эозинофилами. В ее глубине – липоматоз, ксантомные клетки – светлые клетки, заполненные жировой тканью или продуктами распада. Мышечный слой инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами, наиболее отчетливо – в участке под бляшкой. Окружающая периваскулярная ткань также в состоянии диффузной инфильтрации, что свидетельствует о присоединении к явлениям хронического коронарита острого воспаления. Мышца сердца резко изменена, вероятно, вследствие фибрилляции: кардиомиоциты «изрублены» на отдельные фрагменты.
Артериокальциноз – артериосклероз в сочетании с кальцинозом на других участках венечной артерии (рис. 3). Фиброзная циркулярная бляшка резко суживает эксцентрично расположенный просвет сосуда. В глубине бляшки массивные кальцификаты. Здесь же отмечаются выраженная миокардитическая инфильтрация и очаги разрушения воспалительными инфильтратами мышечных элементов (реакция на участки инфаркцирования). Тем не менее, наличие большого количества лимфоцитов может также свидетельствовать и о сочетании токсического миокардита, мелкоочагового инфаркцирования и рубцевания.
Третий вариант – изменения, характерные для васкулита (рис.1 а, б). Интима венечной артерии равномерно (циркулярно) утолщена. По всей окружности она инфильтрирована лимфоцитами, лейкоцитами, эозинофилами и незначительным количеством плазматических клеток. Лишь отдельные склерозированные ее сегм
енты – без воспалительного инфильтрата. Наблюдаются выраженные изменения и в мышечной оболочке: явления вакуольной дистрофии и гибели мышечных клеток вплоть до их лизиса и некроза («просветление» в отдельных участках). Подэпикардиальная жировая соединительная ткань диффузно инфильтрирована сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и лимфоцитами. Выраженный отек миокарда. Лимфатические капилляры расширены. Вокруг некоторых лимфатических капилляров очаговые инфильтраты из лимфоцитов.
Таким образом, в представленном случае у больного 47 лет, длительно работавшего монтажником радиоаппаратуры (пайка) и впоследствии умершего от инфаркта миокарда, признаков явного «классического» атеросклероза с формированием липидных бляшек не обнаружено. Выделен синдром полиморфного поражения венечных артерий: развитие одновременно трех разных сосудистых заболеваний: артериосклероза, артериокальциноза и васкулита. Причиной возникновения описанных изменений в венечных артериях считаем профессиональный контакт с ксенобиотиками (свинцово-оловянным аэрозолем), доказательством чего является превышающее норму содержание в волосах таких токсичных элементов, как стронций и свинец. Поиск конкретных причин и особенностей течения коронарной патологии у молодых людей откроет новые возможности ее более эффективной первичной профилактики.
ЛІТЕРАТУРА 1. Зербино Д.Д. Новые представления об этиологии и морфогенезе ИБС в молодом возрасте. Актуальные вопросы клинической морфологии: Сб.науч.тр.– Харьков, 1979, С.40−41. 2. Зербіно Д.Д., Поспішиль Ю.О. Інфаркт міокарда в молодому віці: етіологія і морфогенез. Лікарська справа, 1993, – № 5−6. – С. 117−118. 3. Зербіно Д.Д. Патоморфологічні варіанти змін інтими аорти та артерій: Термінологія і суть. Лікарська справа, 1993, № 9, С. 3−6. Полный список литературы размещен на WEB-сайтеwww.medicus-amicus.com
Расслаивающая аневризма аорты (dissection of the aorta) возникает, когда кровь из просвета аорты попадает внутрь ее стенки, образуя т.н. ложный канал и распространяясь по ее ходу на различную длину. Это состояние возникает остро и является жизнеугрожающим. Без лечения 25% пациентов умирают в течение 24 часов, 50% - в течение 48 часов и 1 год проживают только 10%
В 70-е годы прошлого века было показано, что спектр фармакологических эффектов обычного (нефракционированного) гепарина (НФГ), антикоагулянтная активность которого «сосредоточена» всего в 1/3 молекулы, можно значительно улучшить, уменьшив размеры последней.
Ранняя и своевременная дифференциальная диагностика клинических форм ИБС имеет большое клиническое и социальное значение. Коронарный дефицит может быть заподозрен сравнительно легко на основании клинических критериев, но окончательный диагноз необходимо верифицировать.
В электронном Журнале кардиологической практики Европейского кардиологического общества опубликованы две близкие по духу статьи. Первая принадлежит перу проф. D.L.Clement из Бельгии и называется "Ишемия нижних конечностей: маркер болезней коронарной и каротидной артерий", вторая написана проф. P. Poredos из Словении и называется "Взаимоотношения между окклюзивной болезнью периферических артерий и каротидным атеросклерозом". Идея этих двух и многих подобных им статей, которыми пестрят страницы большинства современных кардиологических журналов, проста. Атеросклероз периферических артерий часто сочетается с коронарным и каротидным атеросклерозом.